Ехінококоз легень - cимптоми хвороби, профілактика і лікування, причини захворювання, діагностика

Що таке Ехінококоз легень - Ехінококоз легких являє собою кістозну стадію розвитку стрічкового глиста (Echinococcus granulosus).
Ехінококоз легкого зустрічається у вигляді гидатидного (однокамерною) форми. Поразки легких по частоті займають друге місце (15-20%) після поразкипечінки (80%).
Ехінококоз має широке поширення в усьому світі. За статистикою найбільш інтенсивно уражено населення і тварини південних країн: країни Південної Америки (Уругвай, Парагвай, Аргентина, Чилі, Бразилія), Австралія і Нова Зеландія, Північна Африка (Туніс,Алжир, Марокко, АРЄ), Південна Європа (Італія, Греція, Кіпр, Туреччина, Іспанія, Югославія. Болгарія, Франція), далі - південна частина США, Японія, Індія, колишній СРСР. У міру просування з півдня на північ ураженість знижується. На території колишнього Союзу ехінококоз поширений в тихреспубліках і областях, де розвинене тваринництво, головним чином вівчарство - Північному Кавказі, Закавказзі, Казахстані, Киргизстані, Узбекистані, Молдові (захворюваність населення складає 137 - 385 на 100 000), в Росії - Башкортостані, Татарстані, Ставропольському,Краснодарському, Алтайському, Красноярському, Хабаровському краях, Волгоградської, Самарської, Ростовської, Оренбурзької, Челябінської, Томській, Омській, Камчатської, Магаданської, Амурської областях і Чукотському автономному окрузі.
В Україну ехінококоз частіше реєструється впівденних областях - Одеській, Кримській, Херсонській, Миколаївській, Донецькій, Запорізькій, в інших - спорадичні випадки.
На території Україні реєструється 2 типу вогнищ: у степовій південній зоні циркулює «овечий» штам, в поліській та лісостеповій - переважно«Свинячий». Ураженість овець в Одеській області склала 32%, великої рогатої худоби - 20%, свиней - 9%.
Що провокує Ехінококоз легень:
Збудником ехінококозу людини є личиночная стадія ціп'яка ехінокока - Echinococcus granulosus .
Статевозріла форма ехінокока - дрібна цестода довжиною 25 - 54 мм, шириною 025 - 08 мм. Вона складається з грушоподібної сколекса, шийки і 3 - 4 члеників.
Сколекс забезпечений чотирма присосками і короною з двох рядів гачків (28 - 50).
За сколексом йде коротка шийка ічленики, перші два - незрілі, третій гермафродитні і четвертий - зрілий. Зрілий членик (довжина 127 - 317 мм) заповнений розтягнутої маткою, що представляє собою широкий поздовжній стовбур з бічними випинаннями. Матка набита яйцями (400 - 600 штук), не відрізняються за своїмбудовою від яєць бичачого і свинячого ціп'яків (теніїд), що містять всередині шестікрючную онкосферу.
Статевозріла форма - ціп'як ехінокока - Паразитує тільки у тварин: собак, вовків, шакалів, лисиць, які є остаточними господарями. Личинковастадія - ехінококова кіста - Паразитує у проміжних господарів - різних травоїдних і всеїдних копитних тварин (вівці, кози, велику рогату худобу, свині, коні тощо) і людини.
Ехінококковая кіста являє собою міхур вельми складноюструктури. Зовні він оточений шаруватої оболонкою (кутикулою), товщина якої іноді досягає 5 мм. Під багатошарової кутікулярной оболонкою лежить тонка внутрішня зародкова (гермінативна) оболонка, яка продукує виводкові капсули зі сколекса, дочірнібульбашки, а також дає зростання шаруватої оболонці.
Виводкові капсули представляють собою невеликі пухирчастих освіти, розсіяні на зародковій оболонці і сполучені з нею тоненькою ніжкою. Вони мають ту ж будову, що й основний міхур, але зі зворотнимрозташуванням оболонок (зовні гермінативна, всередині - шарувата). Кожна виводкова капсула містить прикріплені до її стінки сколекси, укручені всередину і мають типово для ціп'яків будову. Пузир заповнений рідиною, що грає роль захисної живильного середовища длявиводкових капсул і сколексов.
У рідині можуть знаходиться вільно зважені, що відірвалися сколекси і виводкові капсули, так званий гідатідозний пісок.
Пузир поступово покривається сполучнотканинної оболонкою. Нерідко в такий материнської кісті,крім вище перерахованих елементів, містяться ще так звані дочірні бульбашки, які мають таку ж будову, а всередині них - внучаті бульбашки.
Такі кісти спостерігаються у людини. Іноді дочірні бульбашки утворюються не всередині материнської кісти, а зовні. Такі бульбашкиназивають екзогенними.
Ехінококові кісти, що утворюються у тварин, як правило, не містять виводкових капсул і сколексов, їх називають ацефалоцістамі. У людини ця форма не зустрічається.
У вівчарських районах південної зони кругообіг ехінокока йде посхемою: вівця -> сторожові собаки, які супроводжують отару -> вівці.
У західних районах інтенсивного свинарства кругообіг ехінокока йде за схемою: свині -> собаки -> свині. Відсутність активної рухової функції у члеників «свинячого» штаму зменшуєзабруднення шерсті собак, грунту, тим самим обмежує умови зараження людей і тварин.
Інтенсивність передачі інвазії визначається, перш за все, чисельністю джерел інвазії остаточних господарів і кількістю виділяється ними инвазионной матеріалу -онкосфер і члеників.
Онкосфери переносять температуру від -30 ° С до +38 ° С, на поверхні грунту в тіні при температурі 10 - 26 ° С зберігають життєздатність протягом місяця, але на сонці при температурі 18 - 50 ° С гинуть через 1-5 доби. У траві при температурі 14 - 28 ° С вонигинуть не раніше, ніж через 15 місяці. Онкосфери добре переносять низьку температуру, при якій можуть зберігатися кілька років, але дуже нестійкі до висихання.
Циркуляція інвазії при ехінококозу здійснюється за відомою схемою: джерело інвазії (остаточнігосподарі - м'ясоїдні тварини) -> зовнішня середу, забруднена онкосфера і члениками паразита, -> проміжний господар (травоїдні, всеїдні тварини, заражені личинками) -> незаражений остаточний хазяїн.
Людина - проміжний господар - єбіологічним тупиком.
При ехінококозі людини в якості остаточного господаря основне положення займає собака. Собаки заражаються при поїданні м'ясних покидьків боєнь, забійних площадок, кухонь, при згодовуванні їм конфіскатів з боєнь або ураженихларвоцістамі органів забитих на дому тварин. Можливе зараження собак також при згодовуванні їм продуктів полювання - уражених органів або трупів диких травоїдних тварин.
Шляхи зараження проміжних господарів також різні, травоїдні сільськогосподарськітварини заражаються при проковтуванні яєць, члеників гельмінта з травою, сіном, водою, забруднених фекаліями інвазованих собак. Свині, будучи копрофагія, заражаються, поїдаючи фекалії собак. Основну роль у зараженні людини через брудні руки грає спілкування зінвазованими собаками, на шерсті і мовою яких можуть знаходитися яйця і членики ціп'яків ехінокока. Здорові тварини також можуть передавати інвазію людині як механічних переносників яєць, якими забруднюється їх шерсть, мова при облизуванні зараженоїсобаки.
Не виключається зараження людини при вживанні їжу немитих овочів, ягід, фруктів, забруднених фекаліями собак, що містять онкосфери.
Людина може заражатися також від диких м'ясоїдних під час полювання при обробленні шкур, виготовленні хутряноїодягу, а також при вживанні в їжу немитих дикорослих ягід, пиття води з природних водойм.
У вівчарських районах, де циркуляція збудника відбувається в основному між собаками і вівцями, до груп ризику належать пастухи, чабани, які супроводжують отари,а також стрігалі вовни овець і члени з сімей.
Патогенез (що відбувається?) Під час ехінококозу легень:
Ехінококоз розвивається в зв'язку з впровадженням і ростом в різних органах личинки стрічкового глиста - ехінокока.
Людина заражаєтьсяехінококоз переважно перорально, і в зв'язку з гематогенним шляхом поширення онкосфери можуть вражати будь-який орган, будь-яку тканину, але найчастіше печінку (44 - 85%), потім легені (15 - 20%) у більш рідкісних випадках по великому колу кровообігу - нирки, кістки, головний іспинний мозок та інші органи.
В уражених органах може розвинутися один кіста або скільки - множинний ехінококоз в залежності від занесених онкосфер.
Патологічний вплив ехінокока обумовлено механічним і сенсибілізірующим впливом зростаючоїличинки. Розміри кіст від 1 - 5 см в діаметрі до гігантських кіст, що містять кілька літрів рідини. Механічний вплив такої кісти призводить до порушення функції ураженого органу. Локалізація і розміри визначають основну симптоматологію і тяжкість захворювання.
Сенсибілізація організму продуктами обміну паразита веде до розвитку гіперчутливості негайного та уповільненого типу. Яскравим проявом алергічної реакції негайного типу є еозинофілія і кропив'янка в результаті просочування ехінококковойрідини, а в більш важких випадках (при розтині міхура) анафілактичний шок. У пізніх стадіях хвороби особливо при множині ехінококозі важливу роль відіграють імунопатологічні реакції.
Первинним господарем ехінококозу є собаки, вовки, шакали, лисиціта ін Паразит, який живе у них в тонкій кишці, складається з головки, шийки і члеників - самий задній і великий, четвертий, є зрілим. Такий зрілий членик, відокремившись від хробака, викидає яйця, які з фекаліями виділяються назовні. Частіше собака, будучи носіємгельмінта (глист), служить джерелом забруднення яйцями ехінокока пасовищ, водойм, приміщень для тварин і жител людини.
З моменту проковтування членика або його яєць (т.зв. онкосфери) починається період розвитку личинки паразита. Травні соки допомагаютьзародку звільнитися від оболонок і з допомогою своїх гаків проникає в слизову оболонку шлунково-кишкового тракту. Далі, з потоком крові або лімфи, розноситься по органах (печінка, легені, нирки, м'язи) і, вже осівши в їх тканинах, перетворюється в личинку. До кінця 2 тижні вонаприймає пузирчату структуру.
Через 5 міс. утворився пухирець має в діаметрі 5 мм. Надалі бульбашка росте повільно, роками, і поступово, через 20-25 років, досягає великих розмірів, ємністю 10 л і більше: сполучнотканинна капсула зі стінками з хітину.Порожнина цієї кісти наповнена злегка жовтуватою рідиною нейтральної реакції, яка містить хлорид натрію, виноградний цукор, тирозин, янтарну кислоту, альбумін і ін хітинова оболонка складається з двох шарів: зовнішнього щільного (кутикулярного) товщиною до 05 см івнутрішнього (гермінативного) зародкового, з якого утворюються у великій кількості, іноді до 1000 дочірні бульбашки.
Патологоанатомічні зміни в організмі людини пов'язані з механічним тиском на органи зростаючої кісти. Продукти життєдіяльностіпаразита дратують навколишні тканини, викликаючи їх хронічне запалення.
Симптоми ехінококозу легень:
Ехінококоз легких - Друге за частотою прояв інвазії, може симулювати будь-яке захворювання легенів іншої етіології.
Зазвичай розрізняють три стадії розвитку захворювання.
• Стадія I - безсимптомна - може тягнутися багато років з моменту зараження. Ехінококковая кіста росте повільно, не завдаючи розладів. Захворювання виявляють випадково при рентгенологічному дослідженні.
• Стадія II - стадія клінічних проявів. У цьому періоді хвороби хворих турбують тупі болі в грудях, іноді задишка, кашель. Симптоми хвороби розвиваються при значних розмірах кісти.
• Стадія III - стадія розвитку ускладнень. У хворих відзначаєтьсяінфікування і нагноєння кісти, прорив її в бронх (близько 90%), плевру, черевну порожнину, жовчні шляхи, порожнину перикарда.
При прориві нагноившейся кісти в бронхи відкашлюється гнійний вміст, обривки оболонок кісти, сколекси (дрібні дочірні бульбашки). Попадання вбронхи ехінококковой рідини, оболонок міхурів і дрібних дочірніх кіст може викликати асфіксію. Прорив кісти в бронхи супроводжується важким анафілактичним шоком внаслідок всмоктування токсичної ехінококковой рідини і впливу її на рецепторний апарат.
Нерідко з'являються уртикарний висипання на шкірі. Вилилася з порожнини кісти рідина містить сколекси, які при попаданні в плевральну порожнину можуть викликати обсіменіння плеври і поява нових бульбашок.
При ехінококозі легенів нерідко відзначається підвищеннятемператури тіла, обумовлене перифокальним запаленням. При нагноєнні кісти температура тіла підвищується до 38-39 ° С і тримається довго.
При огляді грудної клітини при великих кістах іноді визначають її вибухне на стороні поразки, розширення міжребернихпроміжків. В області старанності ехінококкового міхура виявляють притуплення перкуторного звуку. Аускультативно дані дуже різноманітні: при перифокальнезапалення вислуховуються хрипи; при наявності випорожнитися порожнини і заповненні її повітрям - бронхіальне,іноді амфорическое дихання. Кісти, розташовані біля кореня легені, а також кісти невеликих розмірів не супроводжуються вказаними симптомами.
Діагностика ехінококозу легень:
Основним методом діагностики ехінококозу легень є: рентгенологічні, ультразвукові дослідження, томографія, сканування, лапароскопія, серологічні методи. У виявленні ехінококозу легень дуже велику роль грає масове флюорографічне обстеження населення. Саме профілактичнеобстеження дозволяє в даний час розпізнати захворювання до появи будь-яких клінічних симптомів.
При рентгенологічному дослідженні в легкому виявляють одну або кілька гомогенних тіней округлої чи овальної форми з рівними чіткимиконтурами. Іноді визначають звапніння фіброзної капсули. Внаслідок перифокального запалення контури тіні кісти стають менш чіткими. Сдавление прилеглих бронхів великий кістою може викликати ателектаз легеневої тканини.
При загибелі паразита ічастковому всмоктуванні рідини між хітиновою оболонкою і фіброзною капсулою утворюється вільний простір, який при рентгенографії виявляється у вигляді серпа повітря (симптом відшарування). При бронхографії цей простір заповнюється контрастною речовиною(Феномен субкапсулярної контрастування).
При прориві нагноівшіеся ехінокока в бронх рентгенологічна картина аналогічна картині, що спостерігається при абсцесі легені, тобто виявляється порожнина з рівними внутрішніми стінками і рівнем рідини. У клінічномуаналізі крові визначають еозинофілію, збільшення ШОЕ, лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво.
Постановці діагнозу допомагають:
• реакція непрямої гемаглютинації (РНГА) - достовірний діагностичний титр 1:200-250 і вище;
• імуноферментнийаналіз (ІФА) - реакція вважається позитивною при оцінці в 2-3 плюса.
Виявлення округлої тіні з рівними контурами на рентгенограмі легкого, КТ або МРТ, який поєднується з позитивними серологічними реакціями (РНГА, ІФА), дає можливість точно діагностуватизахворювання.
Кісти слід диференціювати від туберкулеми, периферичної карциноми та інших захворювань, при яких виявляються кулясті тіні в легенях. При підозрі на ехінококоз округлу кулясту тінь в легкому пунктіровать не слідчерез можливість розриву кісти, небезпеки попадання ехінококковой рідини в плевру з розвитком важкої анафілактоїдної реакції і обсеменением плевральної порожнини зародковими елементами ехінококки.
Діференціальний діагноз проводять між ехінококки,туберкулемой, периферичної карциномою, тобто між захворюваннями, що дають кулясті освіти в легенях. Використовують весь комплекс спеціальних методів дослідження за винятком пункції. Остання при підозрі на ехінокок неприпустима через можливість розривукісти, небезпеки попадання ехінококковой рідини в плевру з розвитком важкої анафілактоїдної реакції і обсіменіння паразитом.
Лікування ехінококозу легень:
Лікування ехінококозу легень тільки хірургічне. Оптимальною операцією, довиконання якого слід прагнути у всіх випадках, є "ідеальна ехінококкектомія" - це видалення, вилущування з фіброзної капсули паразита в хітиновою оболонці, не порушуючи її цілісності (без розтину міхура).
Традиційно застосовують комбінованелікування, яке включає операцію з проведенням повторних курсів лікування Герміцід. При дисемінованих ураженнях одного або декількох органів і розмірах кіст до 3 см. отримані обнадійливі результати при проведенні хіміотерапії без операції. Найбільшезастосування отримали препарати карбоматімідазола (альбендазол, есказол, Зентелу). Препарати призначають у дозах 10-50 мг. на 1 кг. маси тіла на добу. Курс лікування тривалістю 3 тижнів з повторенням через 4 тижні необхідно починати в ранні терміни після операції. При проведенніхіміотерапії необхідний контроль функцій печінки, червоного і білого кров'яних паростків.
Для оперативного видалення ехінококових кіст застосовують різні методики.
• Ехінококкектомія. Після торакотомии кісту пунктирують товстої голкою, відсмоктуютьвміст. При відсутності бронхіальних свищів в порожнину кісти водять такий же обсяг 80% водного розчину гліцерину з експозицією 5 хв. У деяких клініках замість гліцерину вводять 20-30% розчин натрію хлориду з експозицією 25-30 хв. При наявності бронхіального свищаобробку кісти проводять після її розтину тампонами, рясно змоченими розчином гліцерину. Після розтину кісти видаляють хітинову оболонку. Порожнина обробляють 76% спиртом або розчином гліцерину, ретельно оглядають зсередини. При виявленні відкриваються внеї бронхіальних свищів їх отвори вшивають. Потім січуть надлишок фіброзної капсули і вшивають утворилася порожнина, вворачівая краю залишилася оболонки в порожнину кісти (капітонаж). При глибоких порожнинах, коли ушивання важко здійснимо і різко деформує легке,доцільніше максимально посікти фіброзну капсулу і обшити її краю окремими гемостатичними швами. Після цього, підвищуючи тиск у системі наркозного апарату, легке роздмухують до тих пір, поки воно не приходить в зіткнення з парієтальної плеврою.
•Ідеальна ехінококкектомія (енуклеація кісти). При цьому способі кісти видаляють без порушення цілості хітиновою оболонки. Після відгородження кісти, розташованої в периферичних відділах легені, вологими марлевими серветками, змоченими 80%розчином гліцерину або 20-30% розчином натрію хлориду, досить широко розсікають фіброзну оболонку (при необхідності і тканина легені над нею). Легке роздмухують через інтубаційну трубку. При цьому ехінококова кіста видавлюється неушкодженою через розріз уфіброзної капсулі. Потім бронхіальні свищі і утворилася порожнина в легкому ретельно вшивають. Ідеальна ехінококкектомія здійсненна при невеликих ехінококових кістах і відсутності перифокального запалення.
• Періцістектомія (радикальнаехінококкектомія) - Видалення паразита разом з фіброзної капсулою. При цьому максимально щадять легеневу тканину, щоб не пошкодити поруч розташовані великі судини.
• Резекція легені. Проводять операцію по строго обмеженим показаннями,головним чином при великих вторинних запальних процесах або поєднанні ехінококозу з іншими захворюваннями, що потребують резекції легені. При двосторонніх поразках операцію на другому легкому виконують через 2-3 міс після першої. Летальність після операцій становить 05-1%, рецидиви спостерігаються приблизно у 1% оперованих.
Профілактика ехінококозу легень:
Комплекс ветеринарно-медичних заходів при ехінококозі спрямований насамперед на виявлення та викорінення джерела інвазії. Відповідно до офіційних рекомендаціями мова йде про скорочення кількості сторожових службових собак, їх обліку, реєстрації та знищення бродячих тварин.
Ветеринарні фахівці господарств проводять профілактичну дегельмінтизацію службових собак з грудня по квітень кожні 45 днів, з травня по листопад - кожні 30 днів, інших - один раз в квартал. Ці заходи потрібно проводити і щодо особистих собак. Дегельмінтизацію проводять на спеціальних майданчиках, де виділені фекалії збирають у металеву ємність і знешкоджують: (кип'ятити 10 - 15 хв., Заливати на 3 год 10%-ним розчином хлорного вапна, грунт обробляють 3%-ним розчином карбатиона (4 л на 1 м2 ).
Для попередження зараження собак необхідно дотримувати правила забою сільськогосподарських тварин і забезпечувати знищення уражених органів, а також перепинити собакам доступ на територію м'ясокомбінатів, боєнь, скотомогильників.
Заходи щодо попередження зараження собак включають також такі обов'язкові рекомендації, як: підвищення ветеринарно -санітарного рівня ферм; будівництво утилізаційних ям, скотомогильників; виконання правил зберігання та транспортування трупів тварин; забій тварин тільки у відповідних для цього місцях та ін
Медичні заходи передбачають виявлення інвазованих шляхом обстеження декретованих груп (мисливців, осіб, які мають контакт з собаками , що займаються обробкою хутра, виготовленням хутрових виробів, пастухів) та обстеження за клінічними показаннями; дегельмінтизацію та диспансерне спостереження. Важливе значення має санітарно-просвітницька робота.
Особиста профілактика ехінококозу полягає в тому, щоб обмежити контакт з собаками, ігри з ними дітей, ретельно мити руки після контакту з тваринами, перед їжею після роботи на городі, ігор у дворі, в саду, збору грибів, не вживати в їжу немиті дикорослі ягоди, не пити некип'ячену воду з природних водойм.

Ензоотична пневмонія свиней

Загальна інформація
Здебільшого хронічне інфекційне захворювання поросят, яке спричиняється мікоплазмою і супроводжується катаральною бронхопневмонією, кашлем, ренітивною пропасницею, відставанням у рості й розвитку. Реєструється в країнах із розвинутим свинарством.
Патогенез
Мікоплазма приникає в органи дихання й локалізується у легенях. Там вона розмножується і створює патологічне вогнище. При зниженні резистентності тварин процес може закінчитися катарально-гнійною й навіть гнійно-некротичною пневмонією.
Симптоми
Інкубаційний період триває від п'яти до 20 діб, іноді до 1,5 міс. У поросят-сисунів відмічають кон'юнктивіт, чхання, виділення з носа, пізніше кашель, спочатку рідкий, а потім частий і болісний, дихання стає частим, підвищується температура тіла. Тварини втрачають апетит, худнуть. Через 1—2 тижні основні ознаки хвороби можуть зникнути, але перехворілі поросята відстають у рості та розвитку.
Патологічні зміни
В легенях ділянки гепатизації на різній стадії, локалізуються в серцевих та верхівкових частках. При ускладненні виражені ознаки катарально-гнійної пневмонії, плевриту, перикардиту.
Діагноз
Діагноз ставлять на основі епізоотологічних, клінічних, патолого-анатомічних даних і результатів лабораторного дослідження. При цьому виключають грип, інфекційний атрофічний риніт, сальмонельоз, гемофільозний полісерозит, аскаридоз.
Лікування
Лікування ефективне лише за оптимальних умов утримання та годівлі. Застосовують стрептоміцину сульфат, неоміцин, окситетрациклін (по 5—10 мг на 1 кг маси тварини 2—3 рази на день внутрішньом'язово), сульфаніламідні препарати (етазол, норсульфазол). Левоміцетин і норсульфазол використовують груповим методом із кормом по 20—30 мг/кг маси два рази на добу, 6—7 діб підряд. Через 7—10 діб курс повторюють. Ефективне застосування антибіотиків тилану й хлоромфеніколу.
Профілактика
Повноцінна годівля та належне утримання — основа підвищення стійкості організму свиней проти мікоплазми. У разі появи ензоотичної пневмонії господарство оголошують неблагополучним і вводять обмеження на вивезення тварин для розведення та відгодівлі. Характер заходів визначають з урахуванням ступеня ураження поголів'я й специфіки господарства. Проте економічно ефективніше здати на забій неблагополучну групу свиней. При ураженні значної кількості тварин усе поголів'я переводять на відгодівлю з подальшою заміною здоровими тваринами. Своєчасна ізоляція хворих тварин і знезараження приміщень 3%-м розчином гідроокису натрію сприятимуть розриву епізоотичного ланцюга та оздоровленню неблагополучного господарства.
Збудник хвороби
Mycoplasma hyopneumoniae. Поліморфний, не утворює спор, грамнегативний мікроорганізм. В умовах кімнатної температури виживає до 3 міс, при - 4 °С зберігає життєздатність до 6 міс, термолабільний. Не чутливий до пеніциліну, чутливий до тилану та тетрацикліну.
Епізоотологія
Захворювання часто перебігає у вигляді ензоотій. Хворіють в основному поросята-сисуни, відлучені та підсвинки до 6-місячного віку. Джерелом збудника є хворі та перехворілі свині. Головний шлях передачі інфекції — повітряно-крапельний. Виникнення й поширення хвороби спричиняють неповноцінна та незбалансована годівля, низька ветеринарно-санітарна культура. Збудник ензоотичної пневмонії дуже часто асоціюється з іншими бактеріями, вірусами, хламідіями, що призводить до тяжчого перебігу хвороби. В благополучному стаді спочатку хворіють лише окремі поросята-сисуни, потім кількість хворих зростає до 10—20% загального поголів'я тварин у стаді, а за наявності сприятливих факторів — до 50—80%.

Рожа свиней

Рожа свиней (Erysipelas suum) — инфекционная болезнь, характеризующаяся при остром течении септицемией и воспалительной эритемой кожи, а при хроническом — эндокардитом и артритами.

Историческая справка. Возбудителя рожи свиней идентифицировали и описали Р. Кох (1878), Лёффлер (1881, 1885), Л. Пастер и Л. Тюилье (1882), вакцины из ослабленных штаммов возбудителя рожи получили Л, Пастер (1883), а противорожис-тую сыворотку — Лоренц и Лекланш (1885—1896). Позднее вакцинные штаммы изготовили Д. Ф. Конев и Виноградник (ВР-2), которые в настоящее время в СССР используются для изготовления противорожистых вакцин.

Возбудитель — бактерия Erysipelothrix insidiosa — единственный представитель рода Erysipelothrix из семейства Lactobacillaceae. Возбудителя рожи относят к убиквитарным (повсеместно встречающимся) микроорганизмам. В зависимости от условий обитания Е. insidiosa имеют неодинаковые морфологические, вирулентные, антигенные и им-муногенные свойства.

Микроб нетребователен к питательным средам. Хорошо растет в аэробных и анаэробных условиях на МПБ, среде Хоттингера при температуре 36 — 38 °С и рН среды 7,4 — 7,8 (добавление 0,5% глюкозы и 5 — 10% лошадиной сыворотки стимулирует рост). Бактерии неподвижны, не образуют спор и капсул, окрашиваются растворами основных анилиновых красок и по Граму (рис. IV) На твердых питательных средах образуют гладкие (S), шероховатые (R) и переходные (О) колонии. В мазках, приготовленных из свежих жидких культур, S-колоний и opiaHOB животных, павших при остром течении болезни, выявляются прямые или слегка изогнутые бактерии рожи размером 0,2 — 0,3 х 0,5 — 1,5 мкм, располагающиеся единично или попарно В мазках из старых бульонных культур, R-колоний и в отпечатках из пораженных органов при хроническом течении рожи, обнаруживают удлиненные до 6 — 8 мкм бактерии, расположенные в виде длинных цепочек (нитевидная форма).

Возбудитель рожи имеет три антигенных типа — А, В и N. Болезнь вызывает преимущественно тип А, реже тип В и очень редко тип N (его часто выделяют от здоровых животных) Тип В обладает высокими иммуногенными свойствами и его используют для производства вакцин. Из лабораторных животных к бактериям рожи наиболее восприимчивы мыши и голуби.

Устойчивость возбудителя рожи во внешней среде высокая; в почве и воде, в трупах и навозной жиже он сохраняется многие месяцы Соление и копчение свиных продуктов его не убивают. Бактерии рожи чувствительны к высокой температуре, некоторым антибиотикам и дезинфицирующим средствам, включая растворы едкого натра и формальдегида (2 %-ные), хлорной извести (10 %-ный), фенола (3 %-ный) и другие в общепринятых концентрациях.

Эпизоотологические данные. Рожа — это наиболее распространенная во всем мире инфекционная болезнь свиней. Ее регистрируют почти повсеместно в виде спорадических случаев или эпизоо-шческих вспышек. Чаще заболевают свиньи в возрасте 3—12 мес. Устойчивость сосунов до 40 дней связана с пассивным иммунитетом, а у взрослых животных — с возрастной естественной резистентностью и латентным переболеванием.

Помимо свиней, рожа спорадически встречается среди лошадей, крупного рогатого скота, овец, северных оленей, собак и многих диких млекопитающих и птиц зоопарков. Среди ягнят, индеек и уток, а также среди грызунов рожа может проявиться значительной эпизоотической вспышкой. Болеет рожей и человек.

Среди многих видов домашних и диких животных, в особенности среди свиней, грызунов и птиц, широко распространено микробоно-сительство. Возбудителя рожи нередко можно выделить из организма морских и речных рыб, насекомых и членистоногих. Высокая устойчивость возбудителя во внешней среде и перманентная его циркуляция в природе обеспечивают широкий и постоянный резервуар возбудителя рожи и энзоотичность болезни. Это позволило отнести рожу к при-родно-очаговым болезням.

Источником возбудителя рожи являются явно больные свиньи, выделяющие микробы с мочой и калом, и клинически здоровые свиньи — бактерионосители. При латентной форме бактерии рожи, обычно локализующиеся в миндалинах и кишечных фолликулах, могут при стрессе, особенно под влиянием высокой температуры и при белковой недостаточности, вызвать клиническое проявление болезни. В результате этого эпизоотические вспышки рожи в хозяйствах чаще возникают эндогенно, без заноса возбудителя извне.

Факторами передачи возбудителя рожи служат инфицированные предметы ухода, корм и вода, продукты убоя животных, трупы, почва и т. д. Переносят возбудителя чаще грызуны, мухи-жигалки и птицы. Основной путь распространения возбудителя — кормовой, реже — трансмиссивный и контактный.

Особо важное значение в распространении рожи имеет почва. Рожа, являясь почвенной инфекцией, имеет выраженную весенне-летнюю сезонность и чаще возникает среди ремонтного и откормочного молодняка. Высокая температура в сочетании с повышенной влажностью, содержание свиней в душных, плохо вентилируемых помещениях, солнечный стресс, транспортировка, недостаток в рационе протеина, минеральных веществ и витаминов снижают устойчивость к роже и одновременно способствуют возникновению, широкому распространению, тяжести клинического проявления и интенсивности эпизоотического процесса. Эпизоотологической особенностью рожи является ее стационарность, проявляющаяся повторными вспышками преимущественно в теплое время года. Длительность эпизоотической вспышки, заболеваемость и летальность зависят от технологии разведения свиней, своевременной и точной диагностики болезни, вирулентности и типовой принадлежности возбудителя, иммунологической структуры стада и тщательного проведения оздоровительных мероприятий. Эпизоотические вспышки, как правило, не имеют тенденции к широкому распространению : заболеваемость обычно не превышает 20 — 30 /„ летальность — 55 —80 %.

Патогенез. Попавшие в организм бактерии рожи вначале размножаются в местах первичной локализации (миндалины, солитарные фолликулы, места повреждения кожи), вызывая нарастающую сенсибилизацию организма (аллергию). Если возбудитель рожи попадает в организм с высокой естественной резистентностью, то первичный процесс может ограничиться местной инфекцией, протекающей бессимптомно или со слабовыраженными клиническими признаками, заканчиваясь образованием иммунитета. При неблагоприятных условиях внешней среды и стрессе бактерии рожи преодолевают местные защитные барьеры, проникают в кровь и паренхиматозные органы, вызывая септицемию. Интенсивное размножение бактерий и накопление токсических продуктов приводит к воспалительным явлениям и глубоким дистрофическим изменениям в органах и тканях. Генерализованная инфекция сопровождается развитием тромбов, отеков, застойных явлений во внутренних органах и коже, нарушением тканевого обмена. При остром течении болезни ярко выражены тяжелые клинические признаки септицемии (гипертермия, сердечная недостаточность, отек легких), заканчивающейся летальным исходом.

У животных с остаточным иммунитетом, а также при внедрении слабовирулентного возбудителя инфекционный процесс носит более доброкачественное течение. Болезнь в таких случаях протекает подостро и хронически и проявляется преимущественно гиперемией и местным воспалением кожи в виде ромбовидных рожистых пятен, веррукозным эндокардитом и артритами. Заметно проявляются защитно-иммунологические реакции в местах преимущественной локализации бактерий. Исход болезни зависит от глубины поражения органов и тканей и степени функциональных нарушений.

Течение и симптомы. Инкубационный период 2 — 5 дней, но может быть и более продолжительным. В зависимости от количества и вирулентности возбудителя, ворот инфекции, восприимчивости животных и факторов внешней среды рожа может протекать молниеносно, остро, по достро и хронически. Различают также септическую, кожную (крапивница) и латентную формы.

Молниеносное течение регистрируют сравнительно редко, преимущественно у откармливаемых подсвинков в возрасте 7—10 мес, содержащихся в плохих зоогигиенических условиях или во время транспортировки. Рожа проявляется резким угнетением, гипертермией и быстро прогрессирующей сердечной слабостью без появления на коже красных пятен (белая форма рожи). Болезнь в течение нескольких часов заканчивается летальным исходом.

Острое течение наиболее типично для септической формы рожи, его часто регистрируют в начале эпизоотической вспышки. Болезнь начинается угнетением общего состояния и внезапным повышением температуры тела до 42 °С и выше. Заболевшие животные обосабливаются из общей группы и больше лежат; перемещаются неохотно, отмечается напряженная, болезненная, ходульная походка. Животные отказываются от корма, у них появляются запоры, озноб и сердечная недостаточность. Иногда наблюдают рвоту, а у поросят-отъемышей и диарею.

Ослабление сердечной деятельности приводит к отеку легких, затрудненному дыханию и цианозу кожи в подчелюстной области, а также шеи и брюшной стенки. Эритематозные пятна бледно-розового, а в последующем темно-красного цвета различной величины и формы появляются на 1 — 2-й день после начала заболевания лишь у отдельных животных. Заболевание продолжается 2—4 дня и без лечебной помощи часто заканчивается гибелью животного.

Подострое течение рожи проявляется сравнительно легче в кожной форме (крапивница), для которой свойственны повышение температуры до 41 °С и выше, слабость, снижение аппетита и жажда.

Для крапивницы характерным признаком служат образование через 1—2 дня на коже головы' и туловища, реже на других участках тела, плотных воспаленных припухлостей квадратной, ромбической и реже округлой формы. Количество и размеры эрите-матозных пятен сильно варьируют между собой, захватывая обширные участки кожи. В большинстве случаев крапивница протекает доброкачественно, и при выздоровлении животного пятна постепенно бледнеют и исчезают. На их месте в легких случаях эпителий кожи десквамируется, а при тяжелых — наступает омертвление кожи и ее отторжение с заполнением дефектов рубцовой тканью. Болезнь длится 7—12 дней и в большинстве случаев, особенно при своевременном лечении, заканчивается выздоровлением. Лишь иногда она обостряется и переходит в обычную септицемическую форму.

Хроническое течение рожи в редких случаях представляет самостоятельное проявление болезни. Большей частью это лишь продолжение септической формы или крапивницы с осложнениями, проявляющимися разлитым (рожистым) некрозом кожи, веррукозным эндокардитом и хроническим поражением других органов.

При сильном некрозе большие участки кожи превращаются в сплошное темно-красное возвышение с черноватым оттенком в форме плотной и сухой, похожей на панцирь, некротической корки.

Рожистый процесс длится месяцами, пока некротическая ткань не отторгнется путем нагноения Животные плохо откармливаются, что вызывает необходимость их убоя.

Веррукозный эндокардит проявляется нарушением сердечной деятельности, прогрессирующей слабостью, одышкой, застойными явлениями, анемией и исхуданием. Исход болезни зависит от тяжести поражения сердечных клапанов.

Полиартриты рожистого происхождения вначале проявляются горячей припухлостью и болезненностью чаще скакательных и бедренных, реже карпальных и путовых суставов; животные передвигаются с трудом; позже признаки острого воспаления исчезают и возникает деформация суставов, что вызывает хромоту и ограничивает движение животных.

Патологоанатомические изменения при роже свиней разнообразны, что определяется течением и формой болезни. У свиней, павших при остром течении болезни, находят изменения, свойственные септическому процессу. Кожные покровы неистощенного трупа в области подгрудка и промежности цианотичны, на спине и боках при крапивнице находят различной величины темно-красные участки. Серозные покровы внутренних полостей и органов покрыты нитями фибрина и нередко усеяны мелкими кровоизлияниями. Лимфоузлы увеличены, резко ги-перемированы с четко выступающими фолликулами. Селезенка увеличена, печень кровенаполнена и паренхиматозно перерождена, почки набухшие, темно-вишневой окраски, с мелкими кровоизлияниями в корковом слое (геморрагический гломерулонефрит), в легких — нередко выраженный отек и иногда очаги бронхопневмонии Сердечная мышца бледновата и размягчена. Слизистая оболочка дна желудка и тонких кишок, как правило, отечна и гиперемирована, с множеством точечных и полосчатых кровоизлияний. При хроническом течении рожи находят изменения, свойственные веррукозному эндокардиту (бородавчатые разращения на клапанах), а при воспалении суставов — фиброзные разращения синовиальных оболочек.

Диагноз. Прижизненный клинический диагноз при остром течении рожи и крапивнице основываегся преимущественно на характерных поражениях кожи, которые проявляются на фоне общих нарушений Необходимо учитывать эпизоотологические данные и высокую лечебную эффективность противорожистой сыворотки и антибиотиков. Для посмертного диагноза наиболее характерны: увеличение селезенки, острый катаральный гастроэнтерит, геморрагический лимфоденит и гломерулонефрит.

Точный диагноз ставят по результатам бактериологического исследования, для чего в лабораторию пересылают кусочки селезенки, печени, почки и трубчатую кость. В лаборатории проводят микроскопию мазков, окрашенных по Граму, и выделяют возбудителя путем посевов на питательные среды. В необходимых случаях эмульсией из паренхиматозных органов заражают белых мышей или голубей. Для диагностики рожи также рекомендована реакция иммунофлуоресценции.

Дифференциальный диагноз. Острую септическую форму рожи и крапивницу необходимо дифференцировать от чумы, пастереллеза, сальмонеллеза, листериоза, сибирской язвы, солнечного и теплового ударов. При хроническом течении необходимо исключить хроническое течение чумы, микоплазмозный полисерозит, полиартрит, стрептококковую и коринебактериальную инфекции, рахит и остеомаляцию.

Лечение. Эффективными лечебными препаратами являются про-тиворожистая сыворотка и антибиотики. Сыворотку вводят подкожно или внутримышечно в дозе 1 — 1,5 мл на 1 кг живой массы животного. При тяжелом состоянии животного лучший лечебный эффект достигается, если половину дозы сыворотки вводят в ушную вену. При роже эффективны также многие антибиотики — пенициллин, стрептомицин, окситетрациклин, экмоновоцилин, эритромицин и др. Предпочтительнее применять пенициллин в дозе 2 — 3 тыс. ЕД на 1 кг живой массы животного с промежутками в 6 — 8 ч.

Лучшие результаты получают при совместном применении сыворотки с антибиотиками. Если после 8—12 ч лечения состояние больных не улучшается, сыворотку и антибиотики вводят повторно. Специфическую терапию необходимо сочетать с симптоматическим лечением.

Иммунитет. Переболевшие рожей свиньи приобретают напряженный и длительный иммунитет, сопряженно связанный со специфическим фагоцитозом и сывороточными антителами. Для иммунизации свиней против рожд в СССР в основном применяют живые вакцины (вакцину из румынского штамма ВР-2 и депонированную вакцину из штамма Д. Ф. Конева), а также концентрированную гидроокисьалю-миниевую формолвакцину. Прививают свиней старше 2-месячного возраста (поросят обычно спустя 2 недели после отъема). Вакцину из штамма ВР-2 применяют однократно, а депонированную и инакти-вированную вакцины — двукратно с интервалом 12—14 дней. Животных ревакцинируют через 4—5 мес.

Профилактика и меры борьбы. Эффективная борьба с этой болезнью возможна лишь путем проведения плановых повсеместных, общих и специфических профилактических мероприятий. Общая профилактика заключается в строгом соблюдении ветеринарно-санитарных правил и технологических требований по размещению, уходу и кормлению свиней с целью получения и выращивания устойчивого молодняка. Особое внимание обращают на сбалансированность рационов по протеину, микроэлементам и витаминам, а также на профилактику теплового стресса. Систематически проводят уборку навоза, очистку помещений и территорию свинофермы, плановую дезинфекцию и борьбу с грызунами и мухами.

Важнейшим методом специфической профилактики являются предохранительные прививки вакцинами. Вакцинацию следует проводить планово и систематически со 100 %-ным охватом всего подлежащего прививкам свинопоголовья общественных и индивидуальных хозяйств. Если в хозяйствах проводят предохранительные прививки против других инфекционных болезней (чумы, болезни Ауески, сальмонеллеза).

Хламідіоз свиней

Хламідіоз свиней (Chlamydiosis suum) — хронічне захворювання свиней усіх вікових груп, що характеризується у свиноматок абортами, народженням мертвого або нежиттєздатного приплоду, у хря-ків — орхітами та баланопоститами, у поросят — пневмоентерита-ми, енцефаломієлітами, артритами.

Історична довідка. В нашій країні хламідійну інфекцію почали вивчати в середині 70-х pp. XIX ст. після установлення безпосереднього зв'язку між захворюванням на пневмонію людей та хворобами завезених з тропічних країн папуг. За неповні сорок років установлено значне поширення хламідій серед різних видів тварин і доведено їх етіологічну роль у патології багатьох захворювань. У 1963 р.

A. П. Зотов, 3. С. Болдирєва першими в колишньому Радянському Союзі виділили збудника від хворих свиней і експериментально відтворили інфекцію у поросят. М. А. Добін (1969) у сироватках крові хворих тварин вперше знайшов при хламідіозі свиней специфічні комплементзв'язувальні антитіла, а болгарський учений Д. Огнев із співроб. (1970) доповнили діагностичні дослідження при хламідіозі реакцією аглютинації. В Україні це захворювання вперше виявили B. А. Бортничук (1974), А. И. Яцишин (1975), які описали характерні для хламідіозної пневмонії у поросят патологоанатомічні зміни в легенях. Подальші дослідження Л. В. Погуляєвої (1974), Г. П. Щербань, Г. Д. Фірсової (1977) значно доповнили опис патологоанатомічних змін при цій хворобі. В останні роки хламідіоз усе частіше реєструється в різних регіонах України, що свідчить про його подальше поширення. Економічні збитки обмежуються зазвичай втратами у зв'язку з абортами свиноматок та загибеллю слабких новонароджених поросят.

Збудник хвороби — Chlamydiae psittacci var. suis — належить до роду хламідій, місце яких у сучасній систематиці мікроорганізмів остаточно не з'ясовано. Хламідії мають переважно сферичну форму, досягають у діаметрі 250 — 450 нм, оточені двома тришаровими оболонками (зовнішньою клітинною стінкою та внутрішньою цитоплазматичною мембраною), проходять крізь бактерійні фільтри, містять як РНК, так і ДНК (на відміну від віріонів). Репродукуються в цитоплазмі чутливих клітин шляхом бінарного поділу ініціальних частинок, які перетворюються при цьому на початкові елементарні тільця. Хламідії культивують у жовтковій оболонці 6 — 7-денних курячих ембріонів, а також в організмі білих мишенят у разі їх інтра-церебрального чи інтраперитонеального зараження. У вагітних морських свинок спричинюють аборти.

Хламідії досить стійкі в зовнішньому середовищі. У ліофільному стані залишаються життєздатними понад 3 роки, в замороженому до - 42 °С — до одного року, за кімнатної температури — до 10 діб, у воді — до 17 діб, у тваринницьких приміщеннях у висушених екскрементах — до 6 міс. Інактивуються хламідії при 80 °С через ЗО хв, при 70 °С — через 45 хв, під дією ультрафіолетового опромінення — через ЗО с. Швидко гинуть під дією 2 %-го розчину їдкого натру, 1 %-го розчину соляної кислоти, 75°-го етилового спирту. Чутливі до антибіотиків тетрациклінового ряду.

Епізоотологія хвороби. На хламідіоз хворіють свині всіх вікових груп.

Незважаючи на значне поширення хламідій серед різних видів свійських і диких тварин та птиці, питання міжвидового передавання цих мікроорганізмів остаточно не з'ясовано.

Основним джерелом збудника інфекції у свиней є інфіковані кнури-плідники та свиноматки, в організмі яких хламідії зберігаються практично все життя. Збудник виділяється з організму інфікованих свиней з фекаліями, спермою, бронхіальним слизом, плодовими водами, абортованим плодом. Зараження відбувається аліментарним і аерогенним шляхами, а також через інфіковану сперму під час парування. Факторами передавання збудника можуть стати виділення хворих тварин, підстилка, предмети догляду, молоко хворих корів і свиней, а також кліщі, пухоїди, мухи. У свиней хламідіоз проявляється сезонно, найбільша кількість абортів і мертвонароджених поросят припадає на зимово-весняний період.

Патогенез. Після проникнення в організм хламідії накопичуються і розмножуються в клітинах РЕС та епітелію слизових оболонок. Потім проникають у кров, розносяться по всьому організму, осідаючи в паренхіматозних органах, лімфовузлах, плаценті, центральній нервовій системі, суглобах. У поросних свиноматок хламідії розмножуються в плаценті, що призводить до її запального ураження, інтенсивного інфікування плодів і, врешті, до абортів та народження мертвих або нежиттєздатних поросят. У молодих хряків збудник хвороби проникає в сім'яники, внаслідок чого різко знижується їхня статева активність, а зі спермою виділяються хламідії.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. При первинному виникненні інфекції в господарстві спостерігаються масові аборти у разових свинок, що виникають наприкінці поросності і можуть досягати 80 — 100 % випадків. Аборти та народження мертвих і нежиттєздатних поросят відмічають також і в частини основних свиноматок. У стаціонарно неблагополучних господарствах аборти ре­єструють лише у разових свинок. При цьому відхилень у стані здоров'я тварин, що абортували, зазвичай не буває, за винятком незначного підвищення температури тіла та зниження апетиту, іноді — агалактії, метритів.

У дорослих хряків захворювання проходить хронічно, без явно виражених клінічних ознак, іноді спостерігаються орхіти, артрити, зниження статевої активності. Проте у молодих хряків, які вперше потрапили в осередок інфекції, хламідіоз проходить гостро і супроводжується ураженням органів дихання, травлення та статевої системи. У них спостерігаються пригнічення, відмова від кормів, підвищення температури тіла до 40,5 — 41,0 °С, глибокий і частий кашель, проноси, запори, блювання, депресія, іноді загибель. Внаслідок ураження суглобів деякі хряки кульгають. Через 8—10 діб клінічні ознаки хвороби зникають, тварини починають повільно видужувати. У перехворілих хряків відмічають набряки в ділянці препуція, збільшення сім'яників, прискорення сечовиділення.

Новонароджені поросята мляві, зі слабким сисним рефлексом, їхня шкіра гіперемійована, з синюшним відтінком, слизові оболонки бліді, сухі. Такі поросята зазвичай гинуть на 5 — 7-му добу життя. При захворюванні поросят 3 — 4-денного віку спостерігаються підвищення температури тіла до 41 — 42 °С, ціаноз слизових оболонок, катаральний риніт, у 3 — 5 % хворих поросят серозний, з часом — гнійний кон'юнктивіт, короткочасні проноси. Надалі настає швидке виснаження хворих поросят, шкіра набуває жовто-коричневого кольору, на ній утворюються темно-коричневі кірочки. У деяких поросят спостерігаються ознаки ураження центральної нервової системи. Упродовж 2 — 3-тижневої ензоотії може загинути до 20 — 60 % поросят. При захворюванні поросят віком понад 2 міс спостерігаються ураження органів дихання, кон'юнктивіти, короткочасні проноси, схуднення. У більшості тварин виявляють обмежені (1 — 2 см) некротичні ураження шкіри в ділянках вух, тулуба, хвоста, у деяких поросят (5 %) — поліартрити.

За хронічного перебігу хламідіозу у свиней усіх вікових груп виявляють артрити, ентерити, кон'юнктивіти, пневмонії. У хряків найчастіше реєструють хронічний перебіг захворювання, без явно виражених клінічних ознак. Спостерігаються схуднення, зниження статевої активності, орхіти й артрити. Проте у молодих неінфікованих хряків, завезених у неблагополучне господарство, можливий гострий перебіг хвороби. Через 3 — 4 тижні у них виявляють пригнічення, відмову від корму, підвищення температури тіла до 40,5 — 41 °С, кашель, блювання, короткочасний пронос. На 8 — 10-ту добу ці явища зникають, хряки починають повільно одужувати, проте у деяких з них залишаються збільшення сім'яників, набряк препуція, прискорене сечовиділення.

Патологоанатомічні зміни. У свиноматок, що абортували, виявляють ендометрити, іноді осередковий некроз слизової оболонки матки, а також набряк та інфільтрацію плаценти. У загиблих хряків спостерігають збільшення в 1,5 — 2 рази розміру придатків сім'яників, геморагічне запалення сім'япроводів, баланопостити, орхіти. У абортованих плодів та поросят, що загинули в перші дні життя, виявляють набряки підшкірної сполучної тканини в ділянці голови, грудей, лопаток, дифузні крововиливи в тім'яній частині голови та на кінцівках, скупчення ексудату в грудній і черевній порожнинах, перикардіальній сумці, субплевральному просторі, кровонаповнення й крововиливи в печінці, осередки запалення в легенях. У разі ураження у поросят суглобів відмічають збільшення кількості синовіальної рідини, шорсткість і почервоніння капсули внутрішньої поверхні суглобів. Під час патогістологічного дослідження встановлюють значну лімфоїдно-гістіоцитарну та нейт-рофільну інфільтрацію слизової оболонки матки, периваскулярні лімфоїдно-клітинні інфільтрати, осередки некрозу та некробіозу в печінці абортованих плодів, значне кровонаповнення та некротичні осередки в центрі окремих канальців сім'яників.

Діагноз установлюють на підставі клініко-епізоотологічного обстеження поголів'я, патоморфологічних даних та результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Передбачає мікроскопію мазків-відбитків з уражених органів забитих хворих свиноматок, а також абортованих плодів; виділення збудника на курячих ембріонах та його ідентифікацію; біологічну пробу на білих мишах; виявлення в сироватці крові протихламідійних антитіл. У лабораторію в термосі з льодом терміново направляють узяті від забитих свиноматок, що абортували, сичуг, шматочки плаценти, цілі абортовані плоди, піхвовий слиз. Від загиблих чи абортованих поросят відбирають і відправляють шматочки печінки, легень, селезінки, лімфатичні вузли, сечовий міхур, синовіальну рідину. У разі появи підозри щодо захворювання плідників — свіжу чи заморожену сперму, а при забої — сім'яники, частини паренхіматозних органів, лімфовузли. З метою серологічних досліджень направляють сироватку крові підозрюваних щодо захворювання тварин, а також тих свиноматок, що абортували.

Для мікроскопічного дослідження з патологічного матеріалу готують мазки і мазки-відбитки, які фіксують метанолом, фарбують за Романовським — Гімза й Маккіавелло, Стемпом, а також прямим і непрямим методами імунофлуоресценції. За допомогою імерсійної мікроскопії виявляють забарвлені елементарні тільця та цитоплазматичні включення, а під люмінесцентним мікроскопом — їх специфічне яскраво-зелене світіння. З метою виділення хламідій проводять зараження патологічним матеріалом у жовтковий міхур 6 — 7-денних курячих ембріонів. У разі позитивних результатів після 2—3 «сліпих» пасажів спостерігається загибель 70 — 80 % інфікованих курячих ембріонів. При мікроскопії мазків з жовткових оболонок, іноді з хоріоналантоїсної оболонки виявляють елементарні тільця хламідій. Для проведення біопроби патологічний матеріал в об'ємі по 0,5 мл вводять трьом білим мишам інтра-назально, інтрацеребрально або в черевну порожнину. В разі по­зитивних результатів заражені миші гинуть через 3 — 5 діб або 1 — 3 тижні. При їх розтині виявляють значне збільшення селезінки, а при мікроскопії забарвлених мазків-відбитків — елементарні тільця хламідій. Внаслідок зараження патологічним матеріалом вагітних морських свинок спостерігаються аборти, народження мертвих плодів або тяжке захворювання й загибель новонародженого потомства. У мазках з ексудату черевної й грудної порожнин загиблих морських свинок виявляють елементарні тільця хламідій.

Серологічні дослідження передбачають проведення РЗК з використанням діагностичного групового або видоспецифічного хламі-дійного антигену. Титри сироваток у розведенні 1:8—1:16 свідчать про латентну інфекцію або початок захворювання, 1 : 32 і вище — про перенесене захворювання.

Диференціальна діагностика. Під час установлення діагнозу на хламідіоз потрібно виключити бруцельоз, лептоспіроз, сальмонельоз. Вирішальне значення для цього мають результати виділення з патологічного матеріалу збудника відповідної хвороби та виявлення в сироватках крові специфічних антитіл.

Лікування не проводять. Хворих та підозрюваних щодо захворювання на хламідіоз тварин забивають на санітарній бойні.

Імунітет вивчений недостатньо. Для специфічної профілактики запропоновано емульсин-вакцину інактивовану проти хламідіозно-го аборту великої рогатої худоби, овець, кіз та свиней. Вакцина призначена для використання в неблагополучних та загрозливих щодо хламідіозу господарствах. Тварин щеплюють підшкірно одноразово, один раз на рік у дозах: свиней віком від 1 до 6 міс — 1 мл, понад 6 міс — 2 мл. Імунітет у щеплених тварин настає на 20 — 25-ту добу після вакцинації і зберігається впродовж 12 міс.

Профілактика та заходи боротьби. Включають чітке дотримання ветеринарно-санітарних та зоогігієнічних правил під час комплектування та розведення свиней. Особливу увагу слід приділяти захисту господарства від занесення збудника хвороби ззовні. У цьому відношенні особливо небезпечними є стаціонарно неблаго-получні щодо хламідіозу племінні ферми. Тому в господарствах -постачальниках треба заздалегідь проводити серологічні дослідження на хламідіоз, для чого у свиноматок і хряків вибірково відбирають кров і досліджують за допомогою РЗК. Під час 30-денного карантину 10 % завезених свиней обов'язково обстежують на хламідіоз серологічним методом. При цьому навіть невисокий титр (1:4) показників РЗК свідчить про носійство хламідій та інфіко-ваність поголів'я. Водночас проводять ретельне клінічне обстеження свинопоголів'я і всіх підозрюваних тварин з проявом кон'юнктивітів, орхітів, ринітів, локальних некрозів шкіри, а також перевіряють на хламідіоз серологічно. З профілактичною метою на станціях і пунктах штучного запліднення всіх племінних хряків один раз на 6 міс досліджують на хламідіоз серологічно, а при введенні нового поголів'я хряків досліджують у період їх кар антину в ання.

При переведенні свиней на основну ферму їх шкіру та кінцівки обробляють 1 %-м розчином формальдегіду або 0,5 %-м розчином гідроксиду натрію. На фермі здійснюють загальні профілактичні заходи. З метою своєчасного виявлення захворювання на хламідіоз у разі виникнення абортів, народження мертвого, нежиттєздатного приплоду, загибелі поросят у перші дні життя, а також інших ха­рактерних для хламідіозу клінічних ознак негайно проводять комплексні лабораторні дослідження. При встановленні хламідіозу господарство оголошують неблагополучним щодо цього захворювання, в ньому запроваджують відповідні обмеження, насамперед заборону вивезення та ввезення свиней, їх перегрупування, проводять оздоровчі заходи. Абортовані плоди, плодові оболонки, трупи загиблих тварин збирають у вологонепроникну тару і утилізують. Станки й приміщення, в яких знаходились хворі тварини, піддають ретельному очищенню й дезінфекції. Всі приміщення, а також обладнання, предмети догляду за тваринами дезінфікують через кожні 7—10 діб. Усіх хворих свиней з клінічними ознаками хламідіозу і підозрюваних щодо захворювання тварин, забивають на санітарній бойні. Здоровий свиней, що мали контакт з хворими, ставлять для відгодівлі з наступним відправленням для забою.

Припиняють парування свиней, отримання сперми від хряків. Усіх хряків серологічно досліджують на хламідіоз. Хряків, які позитивно реагують за РЗК або у спермі яких виявляють хламідій, піддають забою. Сперму, отриману від них раніше, знищують кип'ятінням упродовж 10 — 15 хв. Хряків, які дали негативні ре­зультати під час дослідження на хламідіоз, однак перебували в контакті з хворими, а також свиноматок і ремонтних свинок обробляють окситетрацикліном або дибіоміцином. Окситетрациклін вводять внутрішньом'язово двічі на добу впродовж 5 діб по 5 тис. ОД/кг; дибіоміцин застосовують у формі масляної суміші внутрішньом'язово, двічі, з інтервалом 10 — 12 діб, по 10 — 15 тис. ОД на 1 кг маси. Курс обробки вважають закінченим через 7 діб після останнього введення препарату. Свиноматок запліднюють тільки штучно, для чого використовують сперму від хряків з благополучних господарств.

Для дезінфекції приміщень та станків застосовують 2 — 3 %-й гарячий розчин їдкого натру, 2 %-й розчин формаліну, прояснений розчин хлорного вапна, що містить 3 % активного хлору, 5 %-й гарячий розчин кальцинованої соди, нейтральний розчин гіпохлориту кальцію, двотретиосновну сіль гіпохлориту кальцію з вмістом активного хлору 3 %, феносмолін 4 — 5 %-ї концентрації за експозиції не менш як 3 год. Гній знезаражують біотермічним методом.

Поступово все свинопоголів'я господарства замінюють здоровими свиньми, вирощеними на ізольованій фермі. Господарство визнають оздоровленим від хламідіозу свиней, якщо впродовж трьох років не було зареєстровано клінічно хворих свиней при негативних результатах серологічних досліджень.

Дизентерія свиней

Дизентерія свиней (Dysenteria bacterialis suum) — висококонта-гіозна хвороба свиней, яка характеризується симптомами гострого катарально-геморагічного коліту і проявляється профузним проносом з домішками у фекаліях крові та слизу.

Історична довідка. Хворобу вперше описали Дойль (1918) і Уай-тінг (1921) у СІЛА. Як збудники хвороби різними авторами називались кишкові вібріони, балантидії, спірохети, патогенні гриби, трихомонади. Припускалась змішана полібактеріальна інфекція, а також асоціація вірусу з мікробами та найпростішими. Останнім часом збудником дизентерії вважають Borrelia hyodysenteriae, яку вперше описав Харрус у 1972 р. під назвою Treponema hyodysen-teria. Хвороба поширена в багатьох країнах світу, завдає господарствам значних економічних збитків у зв'язку з швидким масовим охопленням свиней різного віку, летальністю (10 — 60 %).

Етіологія хвороби остаточно не з'ясована. Найбільш вірогідним збудником дизентерії вважають Borrelia hyodysenteria, яка належить до родини Treponemataceae. Борелії є постійними мешканцями травного каналу здорових поросят і виявляють свою патогенність лише в разі різкого зниження резистентності організму. Борелії— змієподібно рухливі, з рівними, правильно розміщеними за­витками й гострими кінцями анаеробні спірохети. У свиней розрізняють три форми збудника: великі — завдовжки до 20 нм з 8 — 12 завитками, середні — 8—12 нм з 6 — 8 завитками та малі — до 8 нм.

Збудник відносно нестійкий у зовнішньому середовищі. В замороженому стані зберігається 60 днів, при 4 °С — 20 діб, при 18 °С — кілька тижнів. У вологих фекаліях хворих свиней залишається життєздатним за температури від 0до + 10°С — 48 діб, при + 5 °С — 42 доби, при + 10 °С — 36 діб, при + 25 °С — до одного тижня. Тривалий час залишається життєздатним у гноївці. Лабораторні тварини до збудника дизентерії не чутливі.

Епізоотологія хвороби. Хворіють свині різного віку, особливо молодняк 1 — 6-місячного віку. Під час ензоотичних спалахів дизентерії криваві проноси спостерігають і серед поросят-сисунів. Появу захворювання часто спричинюють різкі порушення в годівлі та утриманні свиней (зміна кормів, кормові отруєння, скупченість, протяги). Особливо роль цих факторів виявляється в стаціонарно неблагополучних господарствах. Джерелом збудника інфекції є клінічно й латентно хворі свині та реконвелесценти, які виділяють борелії з фекаліями до 5 міс після перехворювання. Зараження здорових свиней відбувається аліментарно, через контаміновані збудником корми, воду, підстилку, предмети догляду за тваринами. Для дизентерії характерним є дуже швидке поширення хвороби, яка проходить у вигляді ензоотії, іноді епізоотії. Захворювання реєструється впродовж усього року, однак найчастіше восени, взимку та навесні. Поява хвороби в раніше благополучних господарствах пов'язана переважно із завезенням для комплектування ремонтних свинок і кабанчиків. У цих випадках захворювання набуває характеру епізоотії з охопленням упродовж 1 — 3 діб свиней усіх вікових груп. Захворюваність і летальність серед поросят-сисунів може досягати 80 — 100 %, у свиноматок і дорослих свиней хвороба проходить більш доброякісно, з меншою летальністю. Надалі в цих господарствах дизентерія стає стаціонарною інфекцією, супроводжується наявністю великої кількості свиней-мікробоносіїв, регулярно з'являється серед молодих поросят 1 — 6-місячного віку у вигляді ензоотичних спалахів. Захворюваність серед цих вікових груп становить 80 — 90 %, летальність — 10 — 60 %.

Патогенез вивчений недостатньо. Після проникнення в організм борелії фіксуються на клітинах слизової оболонки товстих кишок, починають швидко розмножуватись і утворювати токсини. Патогенетичній дії збудника сприяють різні функціональні порушення травного каналу, пов'язані зі згодовуванням недоброякісного токсичного корму та хронічними запальними процесами. Внаслідок зниження секреторної діяльності і послаблення бар'єрної функції слизової оболонки товстих кишок створюються сприятливі умови для розвитку різних умовно-патогенних кишкових мікробів, накопичення їх бактеріальних токсинів та участі в геморагічно-дифтеритичному запаленні слизової оболонки й некротичних процесах. Токсичні речовини з кишок проникають у кров, спричинюють дистрофічні зміни в різних органах і зумовлюють загальну картину тяжкого токсикозу.

Клінічна картина та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 2 — 30 діб. Перебіг хвороби гострий, підгострий та хронічний. Можливі випадки надгострого перебігу, коли тварини гинуть через 12 — 20 год після появи кривавого проносу.

За гострого перебігу спостерігаються короткочасне підвищення температури тіла до 40,5 — 41 °С, сильне пригнічення, відсутність апетиту, спрага. Через 48 — 82 год після зараження з'являється сильний пронос. Фекалії спочатку мають брудно-сірий колір, потім стають темно-коричневими або землисто-чорного кольору з домішками слизу й крові, що є найхарактернішою діагностичною ознакою дизентерії. Температура тіла швидко знижується, з'являється хитка хода, задишка; спина згорблена, живіт підтягнутий. На 5 — 6-ту добу хвороби настає повне виснаження і загибель тварини. Поросята віком 3 — 6 тижнів хворіють тяжче, ніж підсвинки, однак проноси з кров'ю частіше бувають у доросліших тварин. У багатьох свиней, особливо серед молодняку, після одужання нерідко бувають рецидиви хвороби.

За підгострого перебігу температура тіла перебуває в межах норми або знижена. Спостерігають виснажливі кров'янисті проноси з домішками слизу, сильну спрагу, відсутність апетиту, виснаженість, хитку ходу. Тривалість хвороби — 15 — 17 діб. Більшість тварин гине на 12 — 15-ту добу. Під час хронічного перебігу спостерігають проноси й запори, виснаження, млявість, можливі екзематозні ураження шкіри. Кров у фекаліях виявляється рідко і тільки в окремих свиней. Тривалість хвороби — 14 діб. Трапляються випадки ускладнення дизентерії сальмонельозом, пастерельозом та іншими секундарними інфекціями.

Патологоанатомічні зміни. Під час огляду трупа виявляють загальне виснаження, синюшність шкірного покриву в ділянці вух і нижній частині тіла. На розтині трупа основні патологоанатомічні зміни спостерігають у товстому відділі кишок. При гострому перебігу хвороби виявляють потовщення, геморагічне запалення і складчастість слизової оболонки ободової та сліпої кишок, згодом — диф-теритичні висівкоподібні нашарування та осередки некрозу; крововиливи в лімфовузлах і деяких органах. При хронічному перебігу хвороби в товстих кишках відмічають сирнисті нальоти чорно-білого, жовтуватого або червоного кольору, крововиливи, а також дегенеративні зміни в печінці й нирках. Вміст кишок через домішки крові має червонуватий, іноді кавовий колір.

Діагноз передбачає аналіз результатів епізоотологічного обсте-неблагополучного господарства, характерної клінічної картини хвороби, патологоанатомічних змін та даних лабораторного дослідження.

Лабораторна діагностика ґрунтується на виявленні борелій під час мікроскопічного дослідження патологічного матеріалу з використанням фазового контрасту або конденсора темного поля. Для зажиттєвої діагностики з прямої кишки хворих тварин відбирають фекалії, для посмертної — слизову оболонку великої ободової та сліпої кишок загиблих, а краще спеціально забитих хворих свиней. Із слизової оболонки, промитої проточною водою, роблять зскрібки, а потім 10 %-ву суспензію на фізіологічному розчині, яку негайно досліджують під мікроскопом «темне поле» в нативному вигляді або в світловому мікроскопі після забарвлення за Грамом, Романовсь-ким — Гімза чи фуксином Пфейффера. Для дослідження підфарбованих препаратів на предметне скло наносять краплю суспензії досліджуваного матеріалу і добавляють до неї краплю барвника, накривають покривним скельцем і розглядають під мікроскопом. Так само досліджують і свіжовідібрані (не пізніше ніж через 2 — 8 год зберігання на холоді) проби фекалій. У разі позитивних результатів у нативних препаратах у роздавленій краплі виявляють 5 — 10 і більше середніх і великих борелій у вигляді довгих звивистих ниток з рівномірно розміщеними завитками й гострими кінцями, які мають поступальний рух. У забарвлених фіксованих препаратах спостерігають грамнегативні мікроорганізми з характерною для борелій морфологією.

Диференціальна діагностика. Дизентерію свиней потрібно відрізняти від чуми, сальмонельозу, вірусного трансмісивного гастроентериту, коліентериту, а також кормових отруєнь. При чумі хворіють і гинуть свині всіх вікових груп, спостерігається постійна пропасниця, явища геморагічного діатезу, масові крововиливи в усіх органах і тканинах, інфаркти селезінки, «мармуровість» лімфовузлів, наявність «бутонів» у слизовій оболонці товстого відділу кишок. При сальмонельозі хворіють в основному щойно відлучені поросята, у свиноматок можуть бути аборти. Спостерігаються висока температура тіла, синюшність шкіри вух, підгруддя, промежини. При хронічному перебігу хвороби виявляють некроз солітарних фолікулів слизової оболонки товстих кишок з утворенням крихкуватих струпів і виразок. Бактеріологічними дослідженнями достовірно установлюється збудник хвороби.

При вірусному трансмісивному гастроентериті хворіють і гинуть лише поросята-сисуни до 15-денного віку. У фекаліях відсутня кров, при розтині трупів не виявляють дифтеритич-них та некротичних уражень товстого відділу кишок. На к о л і е н -терит хворіють переважно поросята до 15-денного віку. Калові маси рідкі, без крові та слизу. Під час бактеріологічного дослідження виділяють патогенну кишкову паличку. Гастроентерити неінфекційного походження виникають після згодовування недоброякісних кормів, уражають одночасно всіх свиней не-благополучної групи, супроводжуються проносами без домішок крові, припиняються після виключення з раціону неякісних кормів.

Лікування. З лікувальною й профілактичною метою успішно використовують осарсол, ветдипасфен, ніфулін, емгал, тилан, фарма-зин-200, трихопол, різні антибіотики (біоміцин, левоміцетин) та сульфаніламідні препарати (фуразолідон). Кращим вважають осарсол, який за умови своєчасного використання запобігає загибелі свиней. Застосовують його двічі на день 3 дні підряд з кормом у дозах: поросятам ЗО — 60-денного віку для лікування — 0,1 — 0,2 г, з метою профілактики — 0,1 г; 3 — 4-місячного віку 0,2 — 0,3 і 0,1; 4 - 8-місячного віку — 0,3 - 0,4 і 0,25; 8 — 12-місячного — 0,4 - 0,5 і 0,3; віком понад 12 міс — 0,5 — 0,7 і 0,4. У разі неповного виліковування осарсол дають повторно через 5 — 6 діб. Ветдипасфен з лікувальною та профілактичною метою використовують з кормом. Тяжкохворим тваринам і поросятам-сисунам призначають індивідуально 1 — 2 рази на день 3 дні підряд у лікувальних дозах: поросятам ЗО — 60-денного віку — 250 мг (250 тис. ОД), 60 — 120-денного — 350 мг (350 тис. ОД), віком понад 120 днів — 750 мг (750 тис. ОД); з профілактичною метою препарат використовують у половинній дозі. За потреби курс лікування повторюють 2-3 рази через 7 — 8 діб. Ніфулін добавляють у корм з лікувальною метою в дозі 5 кг на 1 т комбікорму, з профілактичною — 2 кг на 1 т; застосовують двічі на день 7 днів підряд. Тяжкохворим тваринам дають індивідуально, в дозі 100 - 120 мг на 1 кг маси один раз на день, до 5 днів підряд. Через 21 добу давання препарату повторюють у половинній дозі. Тилан використовують з кормом для лікування дорослих тварин, для поросят-сисунів — індивідуально з водою два рази на день, З дні підряд, у дозах 1,25 — 2,5 мг на 1 кг маси. Давання повторюють через 3 доби. Після лікування тварин не можна забивати на м'ясо раніше ніж через 21 добу. Фармазин використовують для поросят-сисунів індивідуально з лікувальною й профілактичною метою 3 — 5 діб підряд, розбавленим у дозах 0,25 — 0,5 г в 1л кип'яченої води. Емгал згодовують клінічно хворим свиням у дозі 4 — 5 кг на 1 т корму впродовж 10 днів підряд. З профілактичною метою емгал добавляють у дозі 2 кг на 1 т корму. Трихопол використовують з профілактичною та лікувальною метою дорослим свиням — перорально і внутрішньом'язово. Перорально дають разом з кормом 3 доби підряд двічі на день у дозах 0,25 — 0,5 г. За потреби курс лікування повторюють через 7 — 10 діб. Можливе внутрішньом'язове застосування. Біоміцин хлорид дають усередину з розрахунку 20 мг на 1 кг маси тіла тварини двічі на добу; левоміцетин сукцинат натрію використовують з розрахунку 20 мг на 1 кг маси вранці та ввечері 3 дні підряд внутрішньом'язово. Фуразолідон призначають відразу після лікування осарсолом у дозі 3 — 5 мг на 1 кг маси, двічі на день, 3 — 5 діб підряд для запобігання рецидивам хвороби.

Імунітет недостатньо вивчений. Повторне захворювання щойно перехворілих свиней свідчить про його відносність. Специфічні біологічні препарати не можуть бути виготовлені доти, доки остаточно не з'ясується справжній збудник цієї хвороби.

Профілактика та заходи боротьби. Через відсутність специфічних препаратів профілактика дизентерії ґрунтується винятково на чіткому дотриманні ветеринарно-санітарних правил комплектування та розведення тварин. Усі зусилля мають бути спрямовані передусім на те, щоб не допустити завезення на свиноферму свиней з неблагополучних щодо дизентерії господарств. У період 30-денного карантину бажано провести біопробу, приєднавши до завезеної групи 5—10 здорових підсвинків із свого господарства і організувавши ветеринарне спостереження за ними. У разі відсутності в період карантину випадків захворювання свиней, а також негативних результатів лабораторного обстеження завезені свині вважаються не-інфікованими. В період вирощування поросят і підсвинків слід стежити за дотриманням нормативних показників мікроклімату при­міщень, повноцінною годівлею свиней, систематичним проведенням профілактичних дезінфекцій, дезінсекцій і дератизацій, за здійсненням необхідних профілактичних щеплень. Закуплений племінний молодняк треба обов'язково піддавати профілактичній обробці трихополом, фармазином, динамітуліном з одночасною дезінфекцією шкірних покривів розчином лужного формаліну.

У разі виникнення дизентерії усіх хворих свиней з кров'янистими проносами негайно ізолюють і направляють для забою. В станках, де знаходилися хворі свині, проводять ретельне механічне очищення та дезінфекцію, здійснюють термінові заходи з уточнення діагнозу. Після отримання з лабораторії остаточного діагнозу господарство оголошують неблагополучним щодо дизентерії, у ньому запроваджують карантинні обмеження, які передбачають заборону перегрупувань, завезення й вивезення свиней, використання перехворілих свиней для відтворення. Усіх свиней в неблагополуч-ному приміщенні обробляють з профілактичною метою одним з про-тидизентерійних препаратів. Наступного дня всіх оброблених свиней переводять у чисті, продезінфіковані приміщення або виводять у літні табори. Через 10 — 14 діб повторюють лікування тварин та дезінфекцію їх шкірного покриву. Після закінчення літньо-табірного періоду свиней знову обробляють протидизентерійними препаратами, миють у лужному розчині формаліну і розмішують у відремонтованих та продезінфікованих приміщеннях. Свиноматкам за 7 діб до опоросу дають протидизентерійні препарати, купають їх у лужному розчині формаліну.

Господарство оголошують благополучним і знімають з нього обмеження через 3 міс після останнього випадку виявлення хворих на дизентерію свиней. Племінний молодняк дозволяється упродовж наступного року вивозити в інші господарства тільки у віці не менш як 5 — 6 міс, якщо в їхніх ізольованих групах не було виявлено захворювань на дизентерію і було проведено повний комплекс вете­ринарно-санітарних та оздоровчих заходів.

Оздоровленню неблагополучних щодо дизентерії племінних та репродуктивних господарств слід приділяти особливу увагу. Найдоцільнішим є повна заміна маточного поголів'я свиней шляхом завезення племінного молодняку із заздалегідь благополучних господарств та ізольоване його вирощування. У разі неможливості заміни проводять поступове формування нового, вільного від інфекції племінного ядра за рахунок виділення та ізольованого утримання благополучних щодо дизентерії свиноматок віком понад 1,5 — 2 роки, встановлення за ними постійного лабораторного контролю та спостереження за станом отриманого від них молодняку.

При дизентерії для дезінфекції приміщень використовують 4 %-й гарячий розчин їдкого натру; розчин хлорного вапна, що містить З % активного хлору; 10 %-ву емульсію дезінфекційного креоліну; 5 %-ву емульсію ксилонафту кімнатної температури або 4 %-ву гарячу емульсію ксилонафту; 20 %-ву суспензію свіжогашеного вапна; 2 %-й розчин формальдегіду; мильно-карболову суміш. Дезінфекцію можна проводити аерозольним способом. Для аерозольної дезінфекції застосовують формальдегід із розрахунку 15 мл на 1 м за експозиції 6 год з наступним побіленням кліток 20 %-ю суспензією свіжогашеного вапна. Гній від хворих свиней знезаражують хлорним вапном.

Бешиха свиней

Бешиха свиней (Erysipelas suum) — інфекційна хвороба свиней З — 12-місячного віку, що характеризується за гострого перебігу септицемією і запальною еритемою шкіри, за хронічного — ендокардитом, поліартритами та некротичним ураженням шкіри. На бешиху хворіє людина.

Історична довідка. До другої половини XIX ст. це захворювання не диференціювалося від сибірки, тифу та інших хвороб свиней. У 1869 р. Карстен і Гармс визначили бешиху свиней як самостійне захворювання і описали її в спеціальній праці «Rotlaut des Schwe-ines». У 1882 p. Пастер і Тюйє знайшли в трупі свині особливу бактерію, яка виявилась збудником бешихи свиней. З виділеної культури Луї Пастер (1883) шляхом пасажів через кролів приготував прищепний матеріал, який упродовж тривалого часу використовували для захисту свиней від бешихи. Першу сироватку проти бешихи свиней виготовили Лоренц і Лекланш (1895 — 1899).

Бешиха свиней — надзвичайно поширена хвороба і трапляється майже всюди, де розводять свиней. Економічні збитки, яких завдає бешиха свиней, у минулому були значними і зумовлювались головним чином високою летальністю та вимушеним забоєм хворих свиней. Широке введення в практику ефективних вакцин та планове проведення профілактичних щеплень різко знизили захворюваність і загибель свиней від бешихи. Проте ця хвороба все ще зустрічається в різних регіонах України, що потребує значних витрат для прове­дення профілактичних заходів.

Збудник хвороби — бактерія Erysipelothrix insidiosae — тонка, пряма або трохи зігнута паличка розміром (0,5... 1,5) х (0,2...0,3) мкм. Для біології збудника характерний значний діапазон мінливості морфологічних, культуральних та антигенних властивостей. Розміщується поодиноко, попарно, у вигляді невеликих скупчень. У старих бульойнних культурах, а також у мазках з ендокарда та синовіальної рідини суглобів за хронічного перебігу хвороби виявляється у вигляді довгих переплетених ниток. Бактерії нерухомі, спор і капсул не утворюють, грампозитивні, добре забарвлюються усіма аніліновими фарбами. Культивуються в аеробних і анаеробних умовах на звичайних живильних середовищах при 36 — 37 °С, рН = 7,2 — 7,6. Ріст в МПБ супроводжується слабким помутнінням з наступним утворенням осаду, який при струшуванні піднімається у вигляді хмаринок, так зва­них «муарових хвиль». На агарі через 24 — 48 год з'являються маленькі росинчасті колонії бактерій S-форми, які ізолюються за септичного перебігу, та R-форми — за хронічного перебігу хвороби і в старих бульйонних культурах. Бактерії бешихи дуже поширені серед багатьох видів птахів, комах, гризунів, членистоногих. Трапляються в харчових продуктах, гниючих трупах, річковому мулі, стоячих водоймах, лучному ґрунті, багатому на органічні речовини, де за сприятливих умов вони можуть навіть розмножуватися. Виявляються в мигдаликах, кишках, жовчному міхурі здорових свиней.

З лабораторних тварин чутливими до бактерії бешихи є білі миші та голуби, які гинуть на 3 — 4-ту добу після зараження.

Збудник бешихи завдяки підвищеному вмісту в його оболонці вос-коподібних речовин дуже стійкий у зовнішньому середовищі. Зберігає життєздатність у річковій воді при 4 °С — 72 — 86 діб, у водопровідній воді — 100 — 108 діб, у копчених продуктах — до 3 міс, у солонині — до 6 міс, у сечі свиней — 113 — 145 днів, у ґрунті — 32 — 128 діб, у фекаліях — 38 — 78 діб, у заритих у землю трупах — до 280 діб, у гниючих трупах — до 9 міс. Під час варіння м'яса в шматках завтовшки 8 — 10 см бактерії гинуть через 150 хв. Паличка бешихи винятково стійка проти сонячного випромінювання, яке інактивує її лише через 12 днів, тобто за триваліший час, аніж спорові бацили. При висушуванні вона гине лише через 1 міс. Разом з тим, збудник швидко руйнується під дією високих температур (при 70 °С — через 2 — 5 хв, при 100 °С — через кілька секунд), а також різних дезінфекційних речовин (2 %-ві розчини їдкого натру або формальдегіду, 10 — 20 %-ві розчини хлорного та свіжогашеного вапна, 3 %-й розчин фенолу та ін.).

Епізоотологія хвороби. У звичайних умовах хворіють свині 3 — 12-місячного віку, інколи ягнята до 4 — 8-місячного віку і, як виняток, кури, індики, фазани, качки, гуси. Описано спорадичні випадки захворювання на бешиху коней, великої рогатої худоби, собак, північних оленів, різних диких тварин зоопарків, гризунів та інших видів тварин. Основним джерелом збудника є хворі свині, які в період гострого перебігу хвороби виділяють із сечею та калом значну кількість вірулентних бактерій. Клінічно здорові свині-бактеоріо-носії в разі загострення латентної інфекції внаслідок несприятливих умов також стають джерелом збудника хвороби. Факторами передавання збудника інфекції можуть бути всі предмети зовнішнього середовища, забруднені виділеннями хворих і перехворілих тварин-бактеріоносіїв (корми, вода, обладнання та інвентар вигульних двориків, літніх таборів, тваринницьких приміщень), незнешкоджені продукти забою хворих свиней, боєнські та кухонні відходи, а також трупи тварин, які загинули від бешихи. Певну роль можуть відігравати гризуни, птахи, мухи-жигалки (І. Є. Толстяк) та комахоїдні, насамперед як механічні переносники збудника хвороби. Зараження відбувається через травний канал, рідше через шкіру. Бешиха свиней проходить у вигляді ензоотії або спорадичних випадків, однак ніколи не охоплює всіх свиней. Захворювання найчастіше спостерігається серед ремонтного та відгодівельного молодняку, оскільки поросята-сисуни мають пасивний імунітет, а дорослі свині не сприйнятливі завдяки фізіологічній зрілості та «побутовій», епізо­отичній імунізації. Для бешихи свиней характерні сезонність і стаціонарність, які обов'язково слід брати до уваги при складанні планів протиепізоотичних заходів і контролювати вакцинаціями.

Патогенез. Залежно від шляхів проникнення в організм бактерії бешихи локалізуються і розмножуються в мигдаликах і солітарних фолікулах кишок (у разі перорального зараження) або в лімфатичних судинах шкіри та регіонарних лімфатичних вузлах. У разі проникнення через шкіру утворюють сильний токсин, який зумовлює сенсибілізацію організму (В. Т. Котов). З часом збудник руйнує захисні бар'єри організму, проникає в лімфу, кров, а потім у паренхіматозні органи. Генералізація інфекції та накопичення бактеріальних продуктів спричинюють тяжкий загальний стан, розвиток септичного процесу, глибокі дистрофічні зміни в органах і тканинах, дегенеративні процеси в м'язах серця, у кровоносних судинах і капілярах, що зумовлює значні застійні явища в шкірі та паренхіматозних органах. Швидко розвивається серцева недостатність, набряк легенів і настає загибель тварини. У перехворілих свиней і тварин з латентною інфекцією розвивається стан алергії (В. Ф. Петров).

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період становить 2 — 5 діб. Розрізняють блискавичний, гострий, підгострий та хронічний перебіг бешихи свиней, а також білу, септицемічну, шкірну (кропив'янка) та латентну форми хвороби. Блискавичний перебіг (біла форма) трапляється порівняно рідко і тільки серед підсвинків 7 — 10-місячного віку, розміщених у тісних, жарких, погано провітрюваних приміщеннях, а також у разі сильного перегрівання чи переохолодження під час транспортування в необладна-ному автофургоні. У цьому випадку розвиток клінічного симптомо-комплексу запізнюється, тварина гине впродовж кількох годин на фоні швидкоплинної септицемії. У зв'язку з відсутністю на шкірі червоних плям така форма хвороби дістала назву «білої бешихи».

Гострий перебіг (септицемічна форма) характеризується загальносептичними явищами та типовими змінами шкіри (бешиста еритема). Захворювання починається раптовим підвищенням температури тіла до 42 — 42,5 °С, відмовою від корму, різко вираженим пригніченням, запором, що змінюється проносом, інколи з кров'ю, хиткою ходою. Розвивається загальна слабкість заду, з'являється сльозоточивість, слизові та слизово-гнійні виділення з очей. На шкірі шиї виявляються характерні темно-червоні з синюватим відтінком плями, які зникають при натисканні. Дихання стає хрипким, розвивається набряк легень, через 2 — 4 доби тварина гине.

Підгострий перебіг (шкірна форма, кропив'янка) триває 10 — 12 діб. Спостерігається підвищення температури тіла до 41 °С і вище, пригнічення, слабкість. Через 1 — 2 доби на боках, рідше на інших частинах тіла з'являються своєрідні обмежені набряки темно-червоного кольору, різного розміру та форми, щільні на дотик, а також еритематозні плями типу кропив'янки. При кропив'янці бактеріемії не буває, збудник локалізується тільки в уражених ділянках шкіри. З виникненням набряків температура тіла знижується, загальний стан поліпшується і настає видужування.

Хронічний перебіг розвивається як продовження гострого та підгострого перебігу і виявляється ураженням ендокарда (верукозний ендокардит), некрозами шкіри на вухах, хвості, спині, можливі ураження суглобів. За хронічного перебігу хвороба може розвиватися місяцями і закінчуватись видужуванням або загибеллю тварин.

Патологоанатомічні зміни. Не завжди характерні. У свиней, які загинули внаслідок хвороби з гострим чи підгострим перебігом, у ділянці підгруддя, шиї, вух, кінцівок, черевної стінки спостерігаються великі дифузні ураження шкіри темно-фіолетового кольору. При розтині виявляють кровонаповнення та застійну гіперемію в усіх внутрішніх органах, гостре катаральне запалення тонкого відділу кишок, геморагічний лімфаденіт і гломерулонефрит. При хронічному перебігу виявляють бородавчасті розрощення на клапанах серця (верукозний ендокардит), поліартрити, рідше — некрози шкіри.

Діагноз установлюють на підставі клініко-епізоотологічних, патологоанатомічних даних та результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Включає мікроскопічні дослідження мазків з патологічного матеріалу, посіви на живильні середовища, а за потреби — зараження лабораторних тварин. Для дослідження в лабораторію направляють цілий труп тварини або серце, печінку, селезінку, нирку й трубчасту кістку. У разі підозри на хронічний перебіг хвороби обов'язково направляють серце з перев'язаними біля основи судинами. Для мікроскопічного дослідження з органів готують мазки-відбитки і фарбують за Грамом. Одночасно готують мазки для дослідження імунофлуоресцентним методом. При хронічному перебігу хвороби мазки готують також з уражених клапанів серця. У разі позитивних результатів у мазках, забарвлених за Грамом, спостерігають грампозитивні палички, розміщені поодиноко, попарно або скупчено. Для бактеріологічного дослідження проводять посіви з крові серця, уражених клапанів серця, нирок, селезінки, печінки, кісткового мозку на МПА, МПБ або бульйон Хоттін-гера. Посіви інкубують при 37 °С впродовж 24 — 48 год, а в разі відсутності росту — ще 24 год. Проводять ідентифікацію виділеної культури за морфологічними, культуральними та біохімічними властивостями, а також за допомогою РА з позитивною сироваткою. Біопробу ставлять на двох білих мишах, яким підшкірно вводять 10 %-ву суспензію з органів або 2-добову агарову культуру виділеного збудника бешихи в дозі 0,1 — 0,2 мл. Спостереження за інфікованими тваринами проводять упродовж 6 діб. Білі миші гинуть від сепсису через 2 — 4 доби. З органів загиблих мишей роблять посіви на живильні середовища для реізоляції палички бешихи. Лабораторний діагноз на бешиху вважають установленим у разі отримання одного з таких показників: виявлення збудника бешихи у вихідному патологічному матеріалі (або в змішаній культурі) методом флуоресціюючих антитіл (без виділення чистої культури); виділення з патологічного матеріалу культури з властивостями, характерними для збудника бешихи, якщо навіть у посівах з вихідного патологічного матеріалу культури збудника не виділено. Термін дослідження — до 7 діб.

Диференціальна діагностика. Бешиху свиней слід диференціювати від чуми, пастерельозу, сальмонельозу, сибірки та лістеріозу. На чуму хворіють свині всіх вікових груп і в будь-який період року. Характерні довший і не такий гострий перебіг хвороби. При розтині трупа спостерігають явища геморагічного діатезу, інфаркти селезінки, «мармуровість» лімфовузлів, ураження товстого відділу кишок («чумні бутони»). Непрямим показником може бути ефективність специфічної серо- та антибіотикотерапії при бешисі свиней. Пастерельоз супроводжується крупозною пневмонією, фібринозним плевритом, перикардитом, геморагічним діатезом органів грудної порожнини. При гострому перебігу сальмонельозу виявляють геморагічний діатез, гіперплазію селезінки, некрози печінки. Сибірка супроводжується ангіною, запальним набряком у підще-леповому просторі, лістеріоз — ураженням центральної нервової системи. В усіх випадках остаточний діагноз установлюють на основі результатів бактеріологічних досліджень.

Лікування. Проводять гіперімунною сироваткою проти бешихи свиней та антибіотиками (пеніцилін, екмоновоцилін, еритроміцин, окситетрациклін). Лікарські препарати вводять внутрішньом'язово, разом або окремо, з розрахунку сироватки — 1,5 мл на 1 кг маси тіла тварини, антибіотиків (за винятком препаратів з прологнованою дією) — 2 — 3 тис. Пролонговані антибіотики вводять тричі, з інтер­валом 24 год, у дозі 5 — 10 тис. ОД на 1 кг маси тіла. Одночасно застосовують симптоматичні препарати (кофеїн, каломель).

Імунітет. Після перехворювання на бешиху тривалий і напружений. Для активної імунізації проти бешихи свиней використовують живі та інактивовані вакцини. Останнім часом добре зарекомендували себе дві українські вакцини — бешивак і бешиформ.

Бешивак — депонована вакцина проти бешихи свиней, яку використовують з профілактичною метою в благополучних господарствах, а також у разі раптового виникнення захворювання. Вакцину вводять підшкірно, дворазово, з інтервалом 12 — 14 діб, відповідно в дозі 0,3 і 0,5 мл. Імунітет після вакцинації настає через 7 — 10 діб і зберігається не менш як 6 міс. Бешиформ— концентрована гідроксидалю­мінієва формолвакцина проти бешихи свиней, яку використовують для запобіжних та вимушених щеплень. Вакцину вводять внутрішньо-м'язово, двічі, з інтервалом 12 — 14 діб, молодняку від 2 до 4 міс — у дозі по 3 мл, свиням віком від 4 міс і старшим — по 5 мл. Усе дворазово вакциноване поголів'я свиней через 4 — 5 міс ревакцинують одноразово в дозі 5 мл. Досить успішно використовують вакцину проти бешихи свиней із штаму ВР-2. З профілактичною метою вакцинують усе пого­лів'я свиней віком від 2,5 міс і старших, свиноматок не пізніше як за 20 діб до спарювання. В неблагополучних господарствах поросят з профілактичною метою вакцинують з 2 — 4-місячного віку, ревакцинують уперше через 20 — 25 діб, вдруге — через 4 — 5 міс. Свиноматок незалежно від терміну супоросності вакцинують одноразово.

Профілактика та заходи боротьби. Для профілактики бешихи свиней слід чітко дотримуватися ветеринарно-санітарних правил і технологічних вимог з комплектування, транспортування, розміщення, догляду, годівлі та ветеринарного обслуговування свиней. Комплектувати свиноферми треба лише з благополучних щодо інфекційних хвороб господарств здоровими свиньми. Все свинопоголів'я загальних та індивідуальних господарств слід піддавати вакцинації проти бешихи свиней починаючи з 2-місячного віку в дозах, передбачених настановами з використання відповідної вакцини. У репродуктивні ферми та відгодівельні господарства необхідно завозити тільки здорових, вакцинованих проти бешихи свиней, яких обов'язково витримують у карантині не менш як ЗО діб. Увесь молод­няк свиней вакцинують і ревакцинують у відповідні терміни. У тваринницьких приміщеннях регулярно проводять механічне очищення, дезінфекцію, дератизацію, дезінсекцію. Не допускається згодовування свиням збірних харчових та боєнських відходів у незнеза-раженому вигляді. Забій свиней слід проводити тільки на м'ясокомбінатах, забійних пунктах та спеціальних забійних майданчиках. У разі появи бешихи в господарстві вводять карантинні обмеження на вивезення, завезення та перегрупування свиней, вивезення кормів, м'ясних продуктів та субпродуктів, шкір. Проводять клінічний огляд і термометрію всього поголів'я. Хворих та підозрюваних щодо захворювання свиней ізолюють і лікують. Клінічно здорових свиней вакцинують і встановлюють за ними ветеринарний нагляд упродовж 10 діб. У разі захворювання щеплених тварин організовують їх ізоляцію і проводять лікування. Регулярно здійснюють дезінфекцію станків, а через кожні 10 діб проводять дезінфекцію всього свинарника. Гній знезаражують біотермічним способом.

Обмеження з неблагополучного господарства знімають через 14 діб після останнього випадку одужання хворої тварини, щеплення всього свинопоголів'я проти бешихи, ретельного очищення та остаточної дезінфекції приміщень, вигульних дворів, а також предметів догляду за свиньми.

Для дезінфекції використовують: розчини хлорного вапна з вмістом активного хлору 3 % за експозиції 2 год; 2 %-й гарячий розчин їдкого натру за експозиції 1 год; 20 %-ву суспензію свіжогашеного вапна за експозиції 1 год; 0,5 %-й розчин формальдегіду за експозиції 1 год; 5 %-ву емульсію ксилонафту кімнатної температури або 4 %-ву гарячу емульсію ксилонафту за експозиції 2 год; 5 %-ву емульсію нафталізолу за експозиції 3 год; 5 %-й гарячий розчин кальцинованої соди за експозиції 3 год; 5 %-й розчин хлориду йоду (з розрахунку 0,5 л на їм пло­щі) за експозиції 3 год. Дезінфекцію приміщень проводять також аерозольним методом: 20 %-м водним розчином формальдегіду з розрахунку 15 мл на 1 м приміщення за експозиції 3 год або формалін-креоліновою (ксилонафтовою) сумішшю, що складається з трьох частин формаліну і однієї частини дезінфекційного креоліну або ксилонафту з розрахунку 10 мл на 1 м приміщення за експозиції 6 год.

Після остаточної дезінфекції приміщення білять свіжогашеним вапном. Застосовують також препарати парасоду та фоспару у вигляді 3 %-х водних розчинів для вологої дезінфекції (0,5 л на 1 м ) або 40 %-х розчинів для аерозольної дезінфекції (20 мл на 1 м приміщення за температури повітря в приміщення не менш як 15 °С, відносної вологості не менш як 60 % та експозиції 24 год). Препарати парасоду і фоспару застосовують у вигляді спрямованих аерозолів 5 %-ї концентрації з розрахунку 0,25 л на 1 м за експозиції 6 год.

Захворювання на бешиху (еризипелоїд) у людини. Має професійний характер — хворіють робітники м'ясо- та рибокомбінатів, боєнь, спеціалісти ветеринарної медицини, м'ясники, домогосподарки, а також люди, які обслуговують хворих на бешиху свиней. Інфікування виникає після незначних ушкоджень (уколів) шкіри. Інкубаційний період триває 1 — 2 доби. Спочатку на місці поранень шкіри, частіше на пальцях рук, з'являється обмежена пляма червоного кольору, відмічається збільшення регіонарних лімфовузлів та незначна гарячка. Згодом пляма збільшується в розмірі, в центрі блідне, а по периферії стає синюшно-червоного кольору. Через 2 — 3 тижні пляма безслідно зникає. Інколи перебіг захворювання може бути хронічним з ураженням суглобів (набряк, потовщення, болі в ділянці фалангових суглобів, деформівні зміни). Дуже рідко еризипелоїд проходить у септицемічній формі (пропасниця, головні болі, безсоння, утворення по всьому тілу еритематозних плям, явища ендокардиту). Хвороба закінчується одужанням, яке можна прискорити лікуванням антибіотиками (пеніцилін та ін.).

З метою профілактики хвороби під час розбирання м'ясних туш та риби слід дотримуватись правил особистої гігієни, вживати заходів для запобігання травмуванню. В разі пошкодження шкіри треба негайно обробити рану дезінфекційними речовинами і звернутись до лікаря.

Гемофільозний полісерозит (хвороба Глессера)

Гемофільозний полісерозит (Poliserositis haemophilosis) — гостра септична хвороба поросят відлученого віку, що характеризується серозно-фібринозним запаленням серозних оболонок (очеревини, плеври, перикарда), суглобів та негнійним менінгоенцефалітом.

Історична довідка. Хворобу вперше описав у 1910 p. К. Глессер, який під час мікроскопічного дослідження серозного ексудату черевної та інших порожнин, взятого від хворих свиней, виявив мікроорганізми, подібні до мікобактерій туберкульозу. Культуру збудника вперше виділили в 1922 p. С. Шермер та Р. Ерліх, ідентифікував у 1939 р. П. Шанк. У 1942 р. А. Хьяр та Г. Врамбі відтворили цю хворобу поросят в умовах експерименту. На території колишнього Радянського Союзу гемофільозний полісерозит поросят був виявлений М. А. Сидоровим, Д. І. Скородумовим та Н. І. Тарасенком у 1976 р. Нині хвороба зареєстрована майже в усіх країнах Європейського континенту, а також у СІЛА, Канаді та Австралії. Економічні збитки, заподіювані цим захворюванням, доволі значні і складаються з вартості загиблих поросят, витрат на лікування хворих тварин та проведення оздоровчих заходів.

Збудник хвороби — Haemophilus parasuis — належить до родини Brucellaceae, роду Haemophilus, є постійним мешканцем верхніх дихальних шляхів клінічно здорових свиней, має чітко виражений тропізм до серозних оболонок, очеревини, плеври та перикарда. Гемо-фільна бактерія являє собою дуже малу за розміром (0,2...0,5 мкм), нерухому грамнегативну аеробну паличку, яка оточена капсулою, спор не утворює. Встановлено 5 капсульних серогруп збудника — А, В, С, D, Е, при цьому штами серогруп А і D ізольовані з уражених легень, а штами групи В — при септичному прояві хвороби. Залежності ступеня вірулентності штаму від серогрупової належності не виявлено. З лабораторних тварин до гемофільної палички чутливі морські свинки, особливо в разі інтраназального зараження.

Для культивування збудника хвороби використовують елективні живильні середовища — шоколадний агар, бульйон та агар Лівен-таля, а також кров'яний або сироватковий м'ясо-пептонний агар з «бактерією-годівницею», де вирощують негемолітичні штами кишкової палички або білого стафілокока, які забезпечують його потреби в специфічному ростковому V-факторі (дифосфопіридиннуклео-тид — ДПН) та в Х-факторі (гемін). На кров'яному та сироватковому агарі збудник росте у вигляді дрібних росинчастих сателітних колоній біля «бактерії-годівниці», не спричинюючи гемолізу еритроцитів. На шоколадному агарі впродовж 24 — 48 год формує великі (діаметром 1,2 — 2,5 мм) та малі (діаметром 0,2 — 0,5 мм) сірувато-білого кольору округлі слизові колонії з рівними краями та гладенькою опуклою поверхнею. На агарі Левінталя через 24 год утворює прозорі блискучі флуоресціюючі колонії М-форми (великі) та S форми (дрібні), а також нефлуоресціюючі R-форми (дрібні). У мазках з агарової культури бактерії виявляються у вигляді різного розміру ниток та дрібних грамнегативних паличок. У сироватковому бульйоні та бульйоні Левінталя гемофільні бактерії через 24 год росту спричинюють рівномірне помутніння середовищ з наступним просвітленням. Гемофільні палички досить стійкі у зовнішньому середовищі, особливо за низьких температур. Дезінфекційні речовини інактивують їх упродовж 1 — 3 год.

Епізоотологія хвороби. На гемофільозний полісерозит хворіють лише поросята до 3-місячного віку, частіше через 8—15 днів після відлучення від свиноматки. Основним джерелом збудника інфекції є хворі на гемофільоз поросята, а також свиноматки й ремонтні свинки, у 40 — 70 % яких виявляється носійство гемофільної палички. Спалах захворювання нерідко спостерігають при введенні нових поросят у групи щойно відлучених. Спонтанне зараження відбувається аерогенно, однак можливе пероральне інфікування поросят через контаміновані збудником корми й воду. Хвороба проявляється в різні пори року, переважно під час сильних холодів. Важливим фактором, що сприяє появі захворювання, є зниження резистентності організму внаслідок різних порушень в утриманні поросят — тривале транспортування, раптова зміна температури, значні відхилення від нормативних показників мікроклімату. Захворювання на гемофільоз реєструється у вигляді спорадичних випадків або незначних ензоотій. При цьому спочатку захворюють окремі слабкі поросята, а згодом, при збільшенні вірулентності збудника за рахунок пасажу, кількість хворих поросят швидко зростає і може досягати 70 %, а летальність — 50 %. Характерною епізоотичною особливістю гемофільозного полісерозиту є широке й тривале бактеріоносійс-тво та можливість змішаного перебігу з іншими інфекційними захворюваннями.

Патогенез. При зниженні резистентності організму гемофільні бактерії, що майже завжди містяться на слизових оболонках верхніх дихальних шляхів, проникають у кров, швидко розмножуються і розносяться по всьому організму, вибірково локалізуються й уражують серозні оболонки очеревини, перикарда, плеври. У частини тварин розмноження збудника може відбуватися також у синовіальній рідині суглобів і навіть у головному мозку.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 5 — 7 діб. Розрізняють гострий і підгострий перебіги хвороби. Гострий перебіг характеризується підвищенням температури тіла до 40,5 — 41,5 °С, пригніченням, відмовою від корму, прискореним тяжким диханням, кашлем, чханням, іноді блюванням. У міру накопичення в черевній та грудній порожнинах транссудату збільшується болючість їхніх стінок, розвиваються перитоніт, плеврит, серцевий поштовх виявляється зі значними труднощами. Поросята набувають характерної пози «сидячого собаки», підводять під себе задні кінцівки, рухаються з великою обережністю. У різних ділянках вух, морди, кінцівок і черевної стінки з'являються набряки. Більшість хворих поросят гине впродовж першої доби.

Підгострий перебіг проявляється гарячкою, артритами, сильним кульганням, інколи повною втратою здатності рухатись, виснаженням, ознаками ураження центральної нервової системи. Частина поросят гине впродовж 4 — 8 діб, більшість одужує. Однак потім у поросят утворюються спайки кишок, перикарда з епікардом, вони відстають у рості і їх вибраковують.

Патологоанатомічні зміни. При розтині трупів поросят, що загинули в перші дні хвороби, у черевній та плевральній порожнинах, навколосерцевій сумці виявляють накопичення значної кількості каламутної рідини з пластівцями фібрину, серозно-фібринозне запалення плеври, очеревини й перикарда. При підгострому перебігу спостерігають злипливе запалення серозних покривів та прилеглих до них органів, виявляють катаральну пневмонію, ураження суглобів, найчастіше скакальних, іноді менінгіти.

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних та клінічних даних, патологоанатомічних змін, результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Включає мікроскопію мазків з патологічного матеріалу, виділення та ідентифікацію культури збудника, визначення його вірулентності для лабораторних тварин. У лабораторію в термосі з льодом направляють 2 — 3 трупи поросят або проби ексудату з черевної, плевральної та перикардіальної порожнин, синовіальну рідину з уражених суглобів, зскрібки з поверхні уражених серозних оболонок (плеври, перикарда, очеревини), які відби­рають не пізніше ніж через 4 — 6 год після загибелі тварини. У разі наявності клінічної картини ураження центральної нервової системи відбирають мозок та вміст мозкових шлуночків. Під час мікроскопічного дослідження мазків, виготовлених з патологічного матеріалу, збудник гемофільозного полісерозиту виявляється у вигляді дрібних поліморфних грамнегативних паличок, диплобактерій, коротких ланцюжків. Ріст гемофільних бактерій на кров'яному агарі спостерігається через 24 год інкубації посівів у вигляді маленьких колоній округлої форми з опуклою гладенькою поверхнею, які щільно розташовуються поруч з «бактерією-годівницею».

Вірулентність виділеної гемофільної культури визначають шляхом внутрішньочеревного зараження трьох морських свинок. Культуру вважають вірулентною в разі загибелі впродовж 5 діб однієї чи більшого числа морських свинок. Від загиблих тварин відбирають черевний та грудний ексудат, печінку, селезінку, кров серця, проводять посіви на кров'яний і сироватковий МПА з «бактерією-годівницею» для реізоляції культури збудника. Лабораторний діагноз на гемофільозний серозит вважають установленим у разі виділення з патологічного матеріалу культури збудника, вірулентної для морських свинок.

Диференціальна діагностика. Гемофільозний полісерозит потрібно відрізняти від полісерозитів іншої етіології. Мікоплазмові полісерозити охоплюють певну частину поголів'я (5 — 6 %), перебіг їх не такий гострий, без підвищення температури тіла. За під-гострого та хронічного перебігу стрептококозу спостерігаються не лише серозити й артрити, а й періодичні проноси, виразки на суглобових поверхнях. В усіх випадках остаточний діагноз установлюють на основі результатів бактеріологічних досліджень.

Лікування клінічно виражених форм гемофільозного серозиту економічно невигідне, оскільки перехворілі поросята різко відстають у рості та розвитку, а з часом більшість із них гине. На початку хвороби для лікування поросят застосовують різні антибіотики (пеніпилін, тетрациклін, еритроміцин, левоміцетин) та сульфаніламідні препарати.

Імунітет вивчений недостатньо. Виявлено захисну функцію гуморальних антитіл та виражений колостральний імунітет. Вакцини проти гемофільозного полісерозиту не запропоновано.

Профілактика та заходи боротьби. Щоб запобігти появі гемофільозного полісерозиту поросят, в усіх господарствах слід дотримуватися ветеринарно-санітарних правил та зоогігієнічних нормативів з утримання свиноматок і поросят. Треба систематично здійснювати контроль за здоров'ям усього свинопоголів'я, особливо поросят відлученого віку. В неблагополучних господарствах слід вибраковувати свиноматок, в опоросах яких виявляються хворі поросята, щодня здійснювати клінічний огляд і термометрію сприйнятливого поголів'я поросят, ізолювати та якомога раніше лікувати хворих тварин, регулярно проводити дезінфекцію.

Для дезінфекції приміщень, вигульних дворів, інвентарю застосовують суспензію хлорного вапна, що містить 2 % активного хлору, 20 %-ву суспензію свіжогашеного вапна при дворазовому нанесенні його з інтервалом 1 год, 2 %-й розчин формальдегіду за експозиції 1 год, 5 %-ву емульсію ксилонафту кімнатної температури за експозиції 2 год, 5 %-ву емульсію нафталізолу за експозиції 3 год, 5 %-й гарячий розчин кальцинованої соди за експозиції 3 год, 5 %-й розчин хло­риду йоду (0,5 л на 2 м площі) за експозиції 3 год. Аерозольну дезінфекцію проводять 20 %-м водним розчином формальдегіду, з розрахунку 15 мл на 1 м приміщення за експозиції 3 год або формалін-креоліновою сумішшю, що складається з трьох частин формаліну та однієї частини дезінфекційного креоліну з розрахунку 10 мл на 1 м приміщення за експозиції 6 год. Гній знезаражують біотермічним методом.